解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2014年
1期
7-14
,共8页
周淑芳%高林%贺维亚%崔占军%邓锦波
週淑芳%高林%賀維亞%崔佔軍%鄧錦波
주숙방%고림%하유아%최점군%산금파
孕期酒精暴露%胰岛素抵抗%氧化应激%海马%应激损伤%免疫荧光法%免疫印迹法%小鼠
孕期酒精暴露%胰島素牴抗%氧化應激%海馬%應激損傷%免疫熒光法%免疫印跡法%小鼠
잉기주정폭로%이도소저항%양화응격%해마%응격손상%면역형광법%면역인적법%소서
Prenatal ethanol exposure%Insulin resistance%Oxidative stress%Hippocampus%Stress injury%Immunofluorescence%Western blotting%Mouse
目的 探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天(P7)、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛素抵抗指数;利用免疫荧光染色法观察各组年龄点仔鼠海马CA1区细胞应激损伤指标c-Fos、核因子-κB(NF-κB)及炎症因子环氧合酶-2(COX2)的阳性细胞数;免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白的相对表达量以印证免疫荧光染色结果.结果 酒精暴露后仔鼠胰岛素抵抗指数升高,且具有酒精剂量依赖性(P ＜0.05,n=90);酒精暴露后各年龄点仔鼠海马组织CA1区应激损伤指标c-Fos、NF-κB和炎症因子COX2阳性细胞数增多,存在酒精剂量依赖性(P ＜0.05,n=90)和长时程效应;孕期酒精暴露后海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白表达量增多(P＜0.05,n=30),同时存在酒精剂量依赖性和长时程效应,与免疫荧光结果一致.结论 孕期酒精暴露可诱导仔鼠产生胰岛素抵抗,其原因可能是氧化应激的结果;胰岛素抵抗可能参与胎儿酒精综合症大脑损伤及其发病机制,c-Fos、NF-κB通路可能是胰岛素抵抗损伤大脑的分子机制之一.
目的 探討在孕期酒精暴露模型中胰島素牴抗與海馬應激損傷的相關性及其機製.方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分為對照組、中劑量組和高劑量組;對各組齣生第7天(P7)、P14、P30仔鼠進行空腹血糖和空腹血胰島素測定併計算胰島素牴抗指數;利用免疫熒光染色法觀察各組年齡點仔鼠海馬CA1區細胞應激損傷指標c-Fos、覈因子-κB(NF-κB)及炎癥因子環氧閤酶-2(COX2)的暘性細胞數;免疫印跡法檢測P7、P14仔鼠海馬組織c-Fos、NF-κB激活蛋白的相對錶達量以印證免疫熒光染色結果.結果 酒精暴露後仔鼠胰島素牴抗指數升高,且具有酒精劑量依賴性(P ＜0.05,n=90);酒精暴露後各年齡點仔鼠海馬組織CA1區應激損傷指標c-Fos、NF-κB和炎癥因子COX2暘性細胞數增多,存在酒精劑量依賴性(P ＜0.05,n=90)和長時程效應;孕期酒精暴露後海馬組織c-Fos、NF-κB激活蛋白錶達量增多(P＜0.05,n=30),同時存在酒精劑量依賴性和長時程效應,與免疫熒光結果一緻.結論 孕期酒精暴露可誘導仔鼠產生胰島素牴抗,其原因可能是氧化應激的結果;胰島素牴抗可能參與胎兒酒精綜閤癥大腦損傷及其髮病機製,c-Fos、NF-κB通路可能是胰島素牴抗損傷大腦的分子機製之一.
목적 탐토재잉기주정폭로모형중이도소저항여해마응격손상적상관성급기궤제.방법 이용C57BL/6J소서건립잉기주정폭로모형,분위대조조、중제량조화고제량조;대각조출생제7천(P7)、P14、P30자서진행공복혈당화공복혈이도소측정병계산이도소저항지수;이용면역형광염색법관찰각조년령점자서해마CA1구세포응격손상지표c-Fos、핵인자-κB(NF-κB)급염증인자배양합매-2(COX2)적양성세포수;면역인적법검측P7、P14자서해마조직c-Fos、NF-κB격활단백적상대표체량이인증면역형광염색결과.결과 주정폭로후자서이도소저항지수승고,차구유주정제량의뢰성(P ＜0.05,n=90);주정폭로후각년령점자서해마조직CA1구응격손상지표c-Fos、NF-κB화염증인자COX2양성세포수증다,존재주정제량의뢰성(P ＜0.05,n=90)화장시정효응;잉기주정폭로후해마조직c-Fos、NF-κB격활단백표체량증다(P＜0.05,n=30),동시존재주정제량의뢰성화장시정효응,여면역형광결과일치.결론 잉기주정폭로가유도자서산생이도소저항,기원인가능시양화응격적결과;이도소저항가능삼여태인주정종합증대뇌손상급기발병궤제,c-Fos、NF-κB통로가능시이도소저항손상대뇌적분자궤제지일.
