中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2014年
2期
146-153
,共8页
蒋慧刚%肖丽%张红霞%李九如%王骏阳%金坤林%程建华%邵蓓
蔣慧剛%肖麗%張紅霞%李九如%王駿暘%金坤林%程建華%邵蓓
장혜강%초려%장홍하%리구여%왕준양%금곤림%정건화%소배
雌激素%抑郁%脑卒中%酪氨酸激酶B%脑源性生长因子%海马%杏仁核
雌激素%抑鬱%腦卒中%酪氨痠激酶B%腦源性生長因子%海馬%杏仁覈
자격소%억욱%뇌졸중%락안산격매B%뇌원성생장인자%해마%행인핵
estrogen%depression%stroke%tyrosine kinase B%brain-derived neurotrophic factor%hippocampus%amygdala
目的 通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10 μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周).通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达.结果 雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P＜0.05).结论 雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状.
目的 通過觀察雌激素對缺血性腦卒中後抑鬱大鼠模型海馬和杏仁覈的腦源性生長因子(BDNF)-燐痠化酪氨痠激酶B(pTrkB)的錶達,探討缺血性腦卒中後內源性抑鬱的髮病機製.方法 將SD雌性大鼠隨機分為對照組12隻(無任何榦預)、模型組16隻(MCAO術後2週,皮下註射大豆油,持續2週)和雌激素組16隻(MCAO術後2週,皮下註射溶有10 μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持續2週).通過曠場實驗和彊迫遊泳實驗觀察大鼠行為學變化,應用免疫組化和Western blot方法觀察海馬和杏仁覈中BDNF和pTrkB錶達.結果 雌激素榦預後:①曠場實驗和彊迫遊泳中,大鼠行為學評分均顯著提高,雌激素組與模型組比較,差異有統計學意義(P＜0.01);②免疫組化法觀察示雌激素組海馬和杏仁覈BDNF暘性細胞數與模型組比較明顯增多,差異有統計學意義(P＜0.05);③Western blot法檢測示雌激素組BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值較模型組明顯提高(P＜0.05).結論 雌激素能改善腦卒中後大鼠的抑鬱行為,其機製可能是通過BDNF-pTrkB信號通路的變化而改善PSD癥狀.
목적 통과관찰자격소대결혈성뇌졸중후억욱대서모형해마화행인핵적뇌원성생장인자(BDNF)-린산화락안산격매B(pTrkB)적표체,탐토결혈성뇌졸중후내원성억욱적발병궤제.방법 장SD자성대서수궤분위대조조12지(무임하간예)、모형조16지(MCAO술후2주,피하주사대두유,지속2주)화자격소조16지(MCAO술후2주,피하주사용유10 μg 17β-자이순적0.1 mL대두유,지속2주).통과광장실험화강박유영실험관찰대서행위학변화,응용면역조화화Western blot방법관찰해마화행인핵중BDNF화pTrkB표체.결과 자격소간예후:①광장실험화강박유영중,대서행위학평분균현저제고,자격소조여모형조비교,차이유통계학의의(P＜0.01);②면역조화법관찰시자격소조해마화행인핵BDNF양성세포수여모형조비교명현증다,차이유통계학의의(P＜0.05);③Western blot법검측시자격소조BDNF/β-actin화pTrkB/TrkB회도비치교모형조명현제고(P＜0.05).결론 자격소능개선뇌졸중후대서적억욱행위,기궤제가능시통과BDNF-pTrkB신호통로적변화이개선PSD증상.
