山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
12期
919-922
,共4页
尹晓然%冯诚%张军%马红兵%王西京%许琨%张淑群%张蓉%宋玲琴
尹曉然%馮誠%張軍%馬紅兵%王西京%許琨%張淑群%張蓉%宋玲琴
윤효연%풍성%장군%마홍병%왕서경%허곤%장숙군%장용%송령금
DADS%TE-1%食管肿瘤%动物模型%p38MAPK%ERK1/2
DADS%TE-1%食管腫瘤%動物模型%p38MAPK%ERK1/2
DADS%TE-1%식관종류%동물모형%p38MAPK%ERK1/2
DADS%TE-1%esophageal cancer%animal model%p38MAPK%ERK1/2
目的 探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对TE-1细胞体外以及裸鼠体内生长的影响及其作用机制. 方法 MTT法检测24 h、48 h不同浓度DADS体外对食管癌TE-1细胞活力的影响.使用TE-1细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组和DADS低浓度治疗组(20 mg/kg)、DADS高浓度治疗组(40 mg/kg),腹腔注射14次,隔日1次,观察动物状态并监测移植瘤生长状况,28 d后处死动物,使用Western blot检测不同组别移植瘤中磷酸化p38、磷酸化ERK1/2、caspase-3、活化caspase-3的表达水平. 结果 MTT结果提示DADS能够在体外抑制TE-1的增殖,且具有剂量依赖性.DADS药物治疗组移植瘤生长速度明显低于对照组,以高剂量组为著.Western blot检测结果显示,DADS药物组移植瘤中p38 MAPK磷酸化水平升高、ERK1/2的磷酸化水平显著降低,活化caspase-3水平明显升高,且均呈剂量依赖性(P＜0.05). 结论 DADS在裸鼠体外、体内均能显著抑制人食管癌TE-1细胞的生长,其作用机制可能与DADS活化p38MAPK通路并抑制ERK通路,活化caspase-3进而抑制肿瘤增殖并促进TE-1细胞凋亡有关.
目的 探討二烯丙基二硫化物(DADS)對TE-1細胞體外以及裸鼠體內生長的影響及其作用機製. 方法 MTT法檢測24 h、48 h不同濃度DADS體外對食管癌TE-1細胞活力的影響.使用TE-1細胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分為對照組和DADS低濃度治療組(20 mg/kg)、DADS高濃度治療組(40 mg/kg),腹腔註射14次,隔日1次,觀察動物狀態併鑑測移植瘤生長狀況,28 d後處死動物,使用Western blot檢測不同組彆移植瘤中燐痠化p38、燐痠化ERK1/2、caspase-3、活化caspase-3的錶達水平. 結果 MTT結果提示DADS能夠在體外抑製TE-1的增殖,且具有劑量依賴性.DADS藥物治療組移植瘤生長速度明顯低于對照組,以高劑量組為著.Western blot檢測結果顯示,DADS藥物組移植瘤中p38 MAPK燐痠化水平升高、ERK1/2的燐痠化水平顯著降低,活化caspase-3水平明顯升高,且均呈劑量依賴性(P＜0.05). 結論 DADS在裸鼠體外、體內均能顯著抑製人食管癌TE-1細胞的生長,其作用機製可能與DADS活化p38MAPK通路併抑製ERK通路,活化caspase-3進而抑製腫瘤增殖併促進TE-1細胞凋亡有關.
목적 탐토이희병기이류화물(DADS)대TE-1세포체외이급라서체내생장적영향급기작용궤제. 방법 MTT법검측24 h、48 h불동농도DADS체외대식관암TE-1세포활력적영향.사용TE-1세포건립라서피하이식류모형,분위대조조화DADS저농도치료조(20 mg/kg)、DADS고농도치료조(40 mg/kg),복강주사14차,격일1차,관찰동물상태병감측이식류생장상황,28 d후처사동물,사용Western blot검측불동조별이식류중린산화p38、린산화ERK1/2、caspase-3、활화caspase-3적표체수평. 결과 MTT결과제시DADS능구재체외억제TE-1적증식,차구유제량의뢰성.DADS약물치료조이식류생장속도명현저우대조조,이고제량조위저.Western blot검측결과현시,DADS약물조이식류중p38 MAPK린산화수평승고、ERK1/2적린산화수평현저강저,활화caspase-3수평명현승고,차균정제량의뢰성(P＜0.05). 결론 DADS재라서체외、체내균능현저억제인식관암TE-1세포적생장,기작용궤제가능여DADS활화p38MAPK통로병억제ERK통로,활화caspase-3진이억제종류증식병촉진TE-1세포조망유관.
