江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2013年
5期
407-410
,共4页
于亚杰%刘畅%张煜%韩冬
于亞傑%劉暢%張煜%韓鼕
우아걸%류창%장욱%한동
川贝母%油酸%急性呼吸窘迫综合征
川貝母%油痠%急性呼吸窘迫綜閤徵
천패모%유산%급성호흡군박종합정
tendrilleaf fritillary bulb%oleic acid%acute respiratory distress syndrome
目的:观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肺组织的影响.方法:通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型.将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组.另取10只Wistar大鼠作为空白对照组.在造模后0.5h首次给药,1次/d,连续3d.川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg.测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量.结果:与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低(P均＜0.05);与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高(P均＜0.05).结论:川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现.
目的:觀察川貝母對油痠所緻急性呼吸窘迫綜閤徵(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肺組織的影響.方法:通過靜脈註射油痠法建立大鼠ARDS模型.將40隻模型大鼠隨機均分為ARDS模型組,川貝母低劑量組,川貝母高劑量組,地塞米鬆組.另取10隻Wistar大鼠作為空白對照組.在造模後0.5h首次給藥,1次/d,連續3d.川貝母高、低劑量組分彆給予5.0,2.5 mg/kg川貝母生藥灌胃,空白對照組與模型組給予生理鹽水灌胃,1 mL/100 g,地塞米鬆組給予地塞米鬆灌胃,10 mg/kg.測定各組大鼠左肺濕/榦重比值(W/D),檢測肺組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶聯免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量.結果:與空白對照組相比,模型組大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著升高,SOD活性降低(P均＜0.05);與模型組相比,川貝母高、低劑量組及地塞米鬆組大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著降低,SOD活性升高(P均＜0.05).結論:川貝母可減輕油痠所緻ARDS大鼠的肺組織病理損害程度,其機製可能是通過阻止體內脂質過氧化過程而實現.
목적:관찰천패모대유산소치급성호흡군박종합정(acute respiratory distress syndrome,ARDS)대서폐조직적영향.방법:통과정맥주사유산법건립대서ARDS모형.장40지모형대서수궤균분위ARDS모형조,천패모저제량조,천패모고제량조,지새미송조.령취10지Wistar대서작위공백대조조.재조모후0.5h수차급약,1차/d,련속3d.천패모고、저제량조분별급여5.0,2.5 mg/kg천패모생약관위,공백대조조여모형조급여생리염수관위,1 mL/100 g,지새미송조급여지새미송관위,10 mg/kg.측정각조대서좌폐습/간중비치(W/D),검측폐조직중초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량;매련면역흡부법측정혈청종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-1β(IL-1β)、백개소-6(IL-6)적함량.결과:여공백대조조상비,모형조대서좌폐W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6함량현저승고,SOD활성강저(P균＜0.05);여모형조상비,천패모고、저제량조급지새미송조대서좌폐W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6함량현저강저,SOD활성승고(P균＜0.05).결론:천패모가감경유산소치ARDS대서적폐조직병리손해정도,기궤제가능시통과조지체내지질과양화과정이실현.
