江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2013年
5期
389-392
,共4页
杨东光%曹峰林%叶向梅%赵辉%李洋%王洪玲%周晋
楊東光%曹峰林%葉嚮梅%趙輝%李洋%王洪玲%週晉
양동광%조봉림%협향매%조휘%리양%왕홍령%주진
急性早幼粒细胞白血病%三氧化二砷%Hedgehog信号转导通路%Gli1核转录因子%Gli2核转录因子
急性早幼粒細胞白血病%三氧化二砷%Hedgehog信號轉導通路%Gli1覈轉錄因子%Gli2覈轉錄因子
급성조유립세포백혈병%삼양화이신%Hedgehog신호전도통로%Gli1핵전록인자%Gli2핵전록인자
acute promyelocytic leukemia%arsenic trioxide%hedgehog signaling pathway%Gli1 target transcription factors%Gli2 target transcription factors
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞Hedgehog信号转导通路相关分子的作用,为将其扩大应用于其他具有Hedgehog异常活化的肿瘤提供理论基础.方法:将不同浓度的As2O3作用于急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株48 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹技术检测Hedgehog信号转导通路关键分子Smoothened(Smo)、Ptch、Glil和Gli2在mRNA和蛋白水平的变化.结果:As2O3处理后,NB4细胞的Smo、Ptch、Gli2在蛋白和mRNA水平均受到明显抑制,差异有统计学意义.结论:As2O3可能是通过抑制Gli2蛋白和mRNA发挥抗Hedgehog信号转导通路的作用,而Hedgehog信号转导通路可能是As2O3发挥抗急性早幼粒细胞白血病的机制之一.
目的:探討三氧化二砷(As2O3)對急性早幼粒細胞白血病細胞Hedgehog信號轉導通路相關分子的作用,為將其擴大應用于其他具有Hedgehog異常活化的腫瘤提供理論基礎.方法:將不同濃度的As2O3作用于急性早幼粒細胞白血病NB4細胞株48 h,採用實時定量PCR(qRT-PCR)和免疫印跡技術檢測Hedgehog信號轉導通路關鍵分子Smoothened(Smo)、Ptch、Glil和Gli2在mRNA和蛋白水平的變化.結果:As2O3處理後,NB4細胞的Smo、Ptch、Gli2在蛋白和mRNA水平均受到明顯抑製,差異有統計學意義.結論:As2O3可能是通過抑製Gli2蛋白和mRNA髮揮抗Hedgehog信號轉導通路的作用,而Hedgehog信號轉導通路可能是As2O3髮揮抗急性早幼粒細胞白血病的機製之一.
목적:탐토삼양화이신(As2O3)대급성조유립세포백혈병세포Hedgehog신호전도통로상관분자적작용,위장기확대응용우기타구유Hedgehog이상활화적종류제공이론기출.방법:장불동농도적As2O3작용우급성조유립세포백혈병NB4세포주48 h,채용실시정량PCR(qRT-PCR)화면역인적기술검측Hedgehog신호전도통로관건분자Smoothened(Smo)、Ptch、Glil화Gli2재mRNA화단백수평적변화.결과:As2O3처리후,NB4세포적Smo、Ptch、Gli2재단백화mRNA수평균수도명현억제,차이유통계학의의.결론:As2O3가능시통과억제Gli2단백화mRNA발휘항Hedgehog신호전도통로적작용,이Hedgehog신호전도통로가능시As2O3발휘항급성조유립세포백혈병적궤제지일.
