中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2014年
1期
30-35
,共6页
脑缺血%再灌注损伤%缺血预处理%缺血后处理
腦缺血%再灌註損傷%缺血預處理%缺血後處理
뇌결혈%재관주손상%결혈예처리%결혈후처리
brain ischemia%reperfusion injury%ischemic preconditioning%ischemic postconditioning
目的:探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制.方法:60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组).采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再-通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15s的方法诱导.造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达.结果:预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P＜0.01).与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织P-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P＜0.01).与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P＞0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P＜0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P＜0.01,P＜0.05).联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P＜0.01).结论:预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关.
目的:探討缺血預適應聯閤缺血後適應對大鼠腦缺血/再灌註(I/R)損傷的保護作用及可能的機製.方法:60隻SD大鼠隨機均分為假手術組,腦I/R組(模型組),腦I/R+預適應(預適應組),腦I/R+後適應組(後適應組),腦I/R+預適應與後適應聯閤榦預組(聯閤榦預組).採用線栓法製作大鼠腦I/R損傷模型,預適應在造模24 h和1 h前採用3箇循環的大腦中動脈阻閉15 s/再-通30 s的方法誘導,後適應于再灌註前採用3箇循環的再灌註30 s/缺血15s的方法誘導.造模後48 h,分彆檢測大鼠腦梗死體積,腦組織氧化應激指標及p-Akt與p-ERK1/2蛋白的錶達.結果:預適應組與後適應組間腦梗死竈體積比較差異無統計學意義(P＞0.05),但均明顯小于模型組,大于聯閤榦預組(均P＜0.01).與假手術組比較,模型組齣現腦組織氧化應激水平明顯升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且腦組織P-Akt和p-ERK1/2錶達上調(均P＜0.01).與模型組比較,預適應組腦組織氧化應激指標無明顯差異(均P＞0.05),但p-Akt錶達輕度上調、p-ERK1/2錶達明顯上調(P＜0.05,P＜0.01),後適應組腦組織氧化應激水平明顯降低(均P＜0.01),且p-Akt錶達明顯上調和p-ERK1/2錶達輕度上調(P＜0.01,P＜0.05).聯閤榦預組腦組織氧化應激水平降低程度及p-Akt與p-ERK1/2錶達上調程度均明顯彊于預適應組或後適應組(均P＜0.01).結論:預適應與後適應聯閤榦預對腦缺I/R損傷的保護作用彊于單獨的預適應或後適應,可能與預適應與後適應的抗I/R損傷的機製不同且互補有關.
목적:탐토결혈예괄응연합결혈후괄응대대서뇌결혈/재관주(I/R)손상적보호작용급가능적궤제.방법:60지SD대서수궤균분위가수술조,뇌I/R조(모형조),뇌I/R+예괄응(예괄응조),뇌I/R+후괄응조(후괄응조),뇌I/R+예괄응여후괄응연합간예조(연합간예조).채용선전법제작대서뇌I/R손상모형,예괄응재조모24 h화1 h전채용3개순배적대뇌중동맥조폐15 s/재-통30 s적방법유도,후괄응우재관주전채용3개순배적재관주30 s/결혈15s적방법유도.조모후48 h,분별검측대서뇌경사체적,뇌조직양화응격지표급p-Akt여p-ERK1/2단백적표체.결과:예괄응조여후괄응조간뇌경사조체적비교차이무통계학의의(P＞0.05),단균명현소우모형조,대우연합간예조(균P＜0.01).여가수술조비교,모형조출현뇌조직양화응격수평명현승고(SOD활성강저,MDA함량승고),차뇌조직P-Akt화p-ERK1/2표체상조(균P＜0.01).여모형조비교,예괄응조뇌조직양화응격지표무명현차이(균P＞0.05),단p-Akt표체경도상조、p-ERK1/2표체명현상조(P＜0.05,P＜0.01),후괄응조뇌조직양화응격수평명현강저(균P＜0.01),차p-Akt표체명현상조화p-ERK1/2표체경도상조(P＜0.01,P＜0.05).연합간예조뇌조직양화응격수평강저정도급p-Akt여p-ERK1/2표체상조정도균명현강우예괄응조혹후괄응조(균P＜0.01).결론:예괄응여후괄응연합간예대뇌결I/R손상적보호작용강우단독적예괄응혹후괄응,가능여예괄응여후괄응적항I/R손상적궤제불동차호보유관.
