河南医学研究
河南醫學研究
하남의학연구
HENAN MEDICAL RESEARCH
2013年
5期
649-651
,共3页
PI-103%肾透明细胞癌%PI3K/Akt/mTOR
PI-103%腎透明細胞癌%PI3K/Akt/mTOR
PI-103%신투명세포암%PI3K/Akt/mTOR
目的:探讨抑制剂PI-103对786-O细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.方法:本文建立PI3K抑制剂作用786-O细胞模型,CCK-8法检测Pl-103的IC50值,Western blot法检测PI-103作用后细胞内p-Akt蛋白表达水平.结果:786-O细胞72 h的IC50为(9.06±0.06)μmol/L,在此浓度下,细胞内p-Akt蛋白的表达水平显著降低(P＜0.01).结论:PI-103通过抑制PI3K来调控PI3K/Akt/mTOR信号通路下游分子,此信号通路在肾细胞癌发生发展中起着重要作用,为肾细胞癌的分子靶向治疗提供理论依据.
目的:探討抑製劑PI-103對786-O細胞株PI3K/Akt/mTOR信號通路的影響.方法:本文建立PI3K抑製劑作用786-O細胞模型,CCK-8法檢測Pl-103的IC50值,Western blot法檢測PI-103作用後細胞內p-Akt蛋白錶達水平.結果:786-O細胞72 h的IC50為(9.06±0.06)μmol/L,在此濃度下,細胞內p-Akt蛋白的錶達水平顯著降低(P＜0.01).結論:PI-103通過抑製PI3K來調控PI3K/Akt/mTOR信號通路下遊分子,此信號通路在腎細胞癌髮生髮展中起著重要作用,為腎細胞癌的分子靶嚮治療提供理論依據.
목적:탐토억제제PI-103대786-O세포주PI3K/Akt/mTOR신호통로적영향.방법:본문건립PI3K억제제작용786-O세포모형,CCK-8법검측Pl-103적IC50치,Western blot법검측PI-103작용후세포내p-Akt단백표체수평.결과:786-O세포72 h적IC50위(9.06±0.06)μmol/L,재차농도하,세포내p-Akt단백적표체수평현저강저(P＜0.01).결론:PI-103통과억제PI3K래조공PI3K/Akt/mTOR신호통로하유분자,차신호통로재신세포암발생발전중기착중요작용,위신세포암적분자파향치료제공이론의거.
