CAJ | 학술논문

ROS不仅能破坏细胞成分，而且他们能参与细胞信号转导来帮助细胞对抗胁迫区间的氧化损伤。H2O2可能诱导一般的胁迫反应，但是它不能选择性的调控需要处理特定细胞区间胁迫的核基因。我们讨论了来源于氧化损伤蛋白降解的多肽具有不可缺少的特异性作为第二ROS信使并且调节源特异性基因的表达，通过这种方式当存在氧化胁迫时击退ROS信号。
ROS불부능파배세포성분，이차타문능삼여세포신호전도래방조세포대항협박구간적양화손상。H2O2가능유도일반적협박반응，단시타불능선택성적조공수요처리특정세포구간협박적핵기인。아문토론료래원우양화손상단백강해적다태구유불가결소적특이성작위제이ROS신사병차조절원특이성기인적표체，통과저충방식당존재양화협박시격퇴ROS신호。