天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2014年
6期
513-516
,共4页
李萍%岳晶晶%张达%牛文彦%何庆
李萍%嶽晶晶%張達%牛文彥%何慶
리평%악정정%장체%우문언%하경
小檗碱%胰岛素抵抗%白细胞介素-6%肿瘤坏死因子α%瘦素%脂联素%内脂素%乙酰CoA羧化酶%脂肪酸合酶%脂肪组织甘油三酯水解酶%脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白%基因表达
小檗堿%胰島素牴抗%白細胞介素-6%腫瘤壞死因子α%瘦素%脂聯素%內脂素%乙酰CoA羧化酶%脂肪痠閤酶%脂肪組織甘油三酯水解酶%脂肪細胞型脂肪痠結閤蛋白%基因錶達
소벽감%이도소저항%백세포개소-6%종류배사인자α%수소%지련소%내지소%을선CoA최화매%지방산합매%지방조직감유삼지수해매%지방세포형지방산결합단백%기인표체
berberine%insulin resistance%interleukin-6%tumor necrosis factor-alpha%leptin%adiponectin%visfatin%acetyl-CoA carboxylase%fatty acid synthase%adipose triglyceride lipase%adipocyte fatty acid binding protein%gene expression
目的：观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子及脂肪酸代谢的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法3T3-L1脂肪细胞经不同浓度小檗碱（0、5、10、20和40μmol/L）处理24 h后，采用qRT-PCR技术检测相关因子mRNA表达水平，包括白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素和内脂素以及脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪组织甘油三酯水解酶（ATGL）、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）。同时用10μmol/L小檗碱分别处理脂肪细胞0、4、8、24、48 h后，以相同方法测定上述指标mRNA表达水平。结果10~40μmol/L小檗碱剂量组的脂肪细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、FAS、ATGL、AFABP mRNA表达水平均低于0μmol/L组，内脂素mRNA高于0μmol/L组（P<0.05），各组间脂联素mRNA表达无明显差异（P>0.05）。8~48 h时间处理组细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、AFABP、ATGL、FAS mRNA表达水平均低于0 h组，内脂素mRNA水平高于0 h组（P<0.05）。脂联素mRNA表达水平仅在48 h处理组降低（P<0.05）。各组间ACC mRNA表达无明显差异（P>0.05）。结论小檗碱能影响3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子和关键脂肪酶及蛋白mRNA的表达，且呈时间、剂量依赖效应，这可能是其改善胰岛素抵抗的重要分子机制。
目的：觀察小檗堿對3T3-L1脂肪細胞炎癥因子、脂肪因子及脂肪痠代謝的影響，探討小檗堿改善胰島素牴抗的分子機製。方法3T3-L1脂肪細胞經不同濃度小檗堿（0、5、10、20和40μmol/L）處理24 h後，採用qRT-PCR技術檢測相關因子mRNA錶達水平，包括白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂聯素和內脂素以及脂肪痠閤酶（FAS）、乙酰輔酶A羧化酶（ACC）、脂肪組織甘油三酯水解酶（ATGL）、脂肪細胞型脂肪痠結閤蛋白（AFABP）。同時用10μmol/L小檗堿分彆處理脂肪細胞0、4、8、24、48 h後，以相同方法測定上述指標mRNA錶達水平。結果10~40μmol/L小檗堿劑量組的脂肪細胞內IL-6、TNF-α、瘦素、FAS、ATGL、AFABP mRNA錶達水平均低于0μmol/L組，內脂素mRNA高于0μmol/L組（P<0.05），各組間脂聯素mRNA錶達無明顯差異（P>0.05）。8~48 h時間處理組細胞內IL-6、TNF-α、瘦素、AFABP、ATGL、FAS mRNA錶達水平均低于0 h組，內脂素mRNA水平高于0 h組（P<0.05）。脂聯素mRNA錶達水平僅在48 h處理組降低（P<0.05）。各組間ACC mRNA錶達無明顯差異（P>0.05）。結論小檗堿能影響3T3-L1脂肪細胞炎癥因子、脂肪因子和關鍵脂肪酶及蛋白mRNA的錶達，且呈時間、劑量依賴效應，這可能是其改善胰島素牴抗的重要分子機製。
목적：관찰소벽감대3T3-L1지방세포염증인자、지방인자급지방산대사적영향，탐토소벽감개선이도소저항적분자궤제。방법3T3-L1지방세포경불동농도소벽감（0、5、10、20화40μmol/L）처리24 h후，채용qRT-PCR기술검측상관인자mRNA표체수평，포괄백세포개소-6（IL-6）、종류배사인자-α（TNF-α）、수소、지련소화내지소이급지방산합매（FAS）、을선보매A최화매（ACC）、지방조직감유삼지수해매（ATGL）、지방세포형지방산결합단백（AFABP）。동시용10μmol/L소벽감분별처리지방세포0、4、8、24、48 h후，이상동방법측정상술지표mRNA표체수평。결과10~40μmol/L소벽감제량조적지방세포내IL-6、TNF-α、수소、FAS、ATGL、AFABP mRNA표체수평균저우0μmol/L조，내지소mRNA고우0μmol/L조（P<0.05），각조간지련소mRNA표체무명현차이（P>0.05）。8~48 h시간처리조세포내IL-6、TNF-α、수소、AFABP、ATGL、FAS mRNA표체수평균저우0 h조，내지소mRNA수평고우0 h조（P<0.05）。지련소mRNA표체수평부재48 h처리조강저（P<0.05）。각조간ACC mRNA표체무명현차이（P>0.05）。결론소벽감능영향3T3-L1지방세포염증인자、지방인자화관건지방매급단백mRNA적표체，차정시간、제량의뢰효응，저가능시기개선이도소저항적중요분자궤제。
Objective To observe the effects of berberine on inflammatory factors, adipokines and fatty acid metabo-lism in 3T3-L1 adipocytes, and to investigate the molecular mechanism underlying berberine’s role of improving insulin re-sistance. Methods mRNA level of inflammatory molecules, adipokines, key enzymes and protein in fatty acid metabolism in 3T3-L1 cells were determined by quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR) after cells were treated with different concentrations of berberine (0, 5, 10, 20, 40μmol/L) for 24 hours and with 10μmol/L berberine at different du-rations (0,4,8,24,48 h). These factors mainly included interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α(TNF-α), leptin, adipo-nectin, visfatin, fatty acid synthase (FAS), acetyl-CoA carboxylase (ACC), adipose triglyceride lipase (ATGL) and adipocyte fatty acid binding protein (AFABP). Results In 3T3-L1 adipocytes, transcription level of IL-6, TNF-α, leptin, FAS, AT-GL, AFABP reduced with addition of berberine dosage at 10~40μmol/L(P<0.05)while visfatin mRNA level increased(P<0.05)compared with the control group. No significant difference was found in expression of adiponectin(P>0.05). Tran-scription level of IL-6, TNF-α, leptin, AFABP, ATGL, FAS decreased with time after 10μmol/L berberine intervention (8-48 h) compared with the control group(P<0.05). On the other hand, visfatin mRNA level increased(P<0.05)compared with the control group. Adiponectin mRNA decreased only after cells were treated with berberine for 48 h(P<0.05). No sig-nificant difference was found transcription of ACC between each groups treated with berberine(P > 0.05). Conclusion mRNA level of inflammatory factors, adipokines, key enzymes and protein in fatty acid metabolism in 3T3-L1 adipocytes can be affected by berberine and this effect depend on its dose and time . This might be the mechanisms underlying berber- ine to improve insulin resistance.
