肝胆胰外科杂志
肝膽胰外科雜誌
간담이외과잡지
JOURNAL OF HEPATOPANCREATOBILIARY SURGERY
2014年
3期
226-229
,共4页
张岷%周全博%陈炜%罗蒙
張岷%週全博%陳煒%囉矇
장민%주전박%진위%라몽
高血压,门静脉%高动力循环%蛋白激酶B%血管低反应性%大鼠
高血壓,門靜脈%高動力循環%蛋白激酶B%血管低反應性%大鼠
고혈압,문정맥%고동력순배%단백격매B%혈관저반응성%대서
hypertension,portal vein%hyperdynamic circulation%AKT%vasohyporesponsiveness%rats
目的 探讨蛋白激酶B (AKT)与肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)高动力循环的关系,特别是AKT与肝门静脉高压症内脏血管收缩反应性降低的关系.方法 将SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组,n=7)、四氯化碳诱导的肝硬化门静脉高压组(PHT组,n=7),经AKT特异性阻滞剂LY294002处理的门静脉高压组(LY组,n=7)和注射二甲基亚枫(DMOS)的门静脉高压组(DMOS组,n=7),分别测量门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜分支动脉对缩血管物质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性,应用LY294002对离体微动脉收缩反应性的影响以及肠系膜动脉内皮细胞内AKT、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达变化.结果 ①与N组相比,PHT组PP明显增高(P＜0.01),应用LY294002后,PP无明显降低(P＞0.05);②PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性较N组明显降低(P＜0.01),LY294002可改善这种低反应性(P＜ 0.01);③AKT在PHT肠系膜动脉内皮中的表达明显上调(P＜0.05),eNOS的表达PHT组和N组无明显差别(P＞ 0.05),但p-eNOS的表达在PHT组动脉内皮中明显增高(P＜ 0.05).结论 肝硬化门静脉高压症的内脏动脉中,AKT的表达上调,通过促进eNOS的活化和降低血管收缩反应性,参与内脏高动力循环的形成.
目的 探討蛋白激酶B (AKT)與肝硬化門靜脈高壓癥(portal hypertension,PHT)高動力循環的關繫,特彆是AKT與肝門靜脈高壓癥內髒血管收縮反應性降低的關繫.方法 將SD大鼠隨機分為4組:正常對照組(N組,n=7)、四氯化碳誘導的肝硬化門靜脈高壓組(PHT組,n=7),經AKT特異性阻滯劑LY294002處理的門靜脈高壓組(LY組,n=7)和註射二甲基亞楓(DMOS)的門靜脈高壓組(DMOS組,n=7),分彆測量門靜脈壓力(portal vein pressure,PP),離體腸繫膜分支動脈對縮血管物質去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)的反應性,應用LY294002對離體微動脈收縮反應性的影響以及腸繫膜動脈內皮細胞內AKT、內皮一氧化氮閤酶(eNOS)的蛋白錶達變化.結果 ①與N組相比,PHT組PP明顯增高(P＜0.01),應用LY294002後,PP無明顯降低(P＞0.05);②PHT組腸繫膜微動脈對NE的反應性較N組明顯降低(P＜0.01),LY294002可改善這種低反應性(P＜ 0.01);③AKT在PHT腸繫膜動脈內皮中的錶達明顯上調(P＜0.05),eNOS的錶達PHT組和N組無明顯差彆(P＞ 0.05),但p-eNOS的錶達在PHT組動脈內皮中明顯增高(P＜ 0.05).結論 肝硬化門靜脈高壓癥的內髒動脈中,AKT的錶達上調,通過促進eNOS的活化和降低血管收縮反應性,參與內髒高動力循環的形成.
목적 탐토단백격매B (AKT)여간경화문정맥고압증(portal hypertension,PHT)고동력순배적관계,특별시AKT여간문정맥고압증내장혈관수축반응성강저적관계.방법 장SD대서수궤분위4조:정상대조조(N조,n=7)、사록화탄유도적간경화문정맥고압조(PHT조,n=7),경AKT특이성조체제LY294002처리적문정맥고압조(LY조,n=7)화주사이갑기아풍(DMOS)적문정맥고압조(DMOS조,n=7),분별측량문정맥압력(portal vein pressure,PP),리체장계막분지동맥대축혈관물질거갑신상선소(norepinephrine,NE)적반응성,응용LY294002대리체미동맥수축반응성적영향이급장계막동맥내피세포내AKT、내피일양화담합매(eNOS)적단백표체변화.결과 ①여N조상비,PHT조PP명현증고(P＜0.01),응용LY294002후,PP무명현강저(P＞0.05);②PHT조장계막미동맥대NE적반응성교N조명현강저(P＜0.01),LY294002가개선저충저반응성(P＜ 0.01);③AKT재PHT장계막동맥내피중적표체명현상조(P＜0.05),eNOS적표체PHT조화N조무명현차별(P＞ 0.05),단p-eNOS적표체재PHT조동맥내피중명현증고(P＜ 0.05).결론 간경화문정맥고압증적내장동맥중,AKT적표체상조,통과촉진eNOS적활화화강저혈관수축반응성,삼여내장고동력순배적형성.
