山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
20期
31-33
,共3页
慢性缺血性肾损伤%小檗碱%肾间质纤维化%肾组织重构%转化生长因子β1%大鼠
慢性缺血性腎損傷%小檗堿%腎間質纖維化%腎組織重構%轉化生長因子β1%大鼠
만성결혈성신손상%소벽감%신간질섬유화%신조직중구%전화생장인자β1%대서
目的:观察小檗碱(BBR)对大鼠慢性缺血性肾损伤的影响,并探讨相关作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和BBR组。模型组和BBR组大鼠均行左侧肾动脉缩窄术造成左侧肾脏慢性缺血。建模12周后,BBR组大鼠给予小檗碱100 mg/kg灌胃6周,模型组及对照组给予等剂量生理盐水灌胃6周。实验结束时,留取血液、尿液;快速分离大鼠左侧肾脏,行HE染色、Masson三色染色;采用免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测肾组织转化生长因子β1( TGF-β1)。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织发生严重形态学改变及组织重构,表现为明显的肾间质纤维化,血肌酐、尿肌酐水平升高(P均<0.05);与模型组比较,BBR组肾间质纤维化减弱,肾组织重构缓解,血肌酐、尿肌酐水平降低(P均<0.05)。与对照组比较,模型组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均增加(P均<0.05);与模型组比较,BBR组TGF-β1 mRNA及蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论 BBR能够有效抑制慢性肾缺血造成的肾组织损伤,改善肾功能;此保护作用可能与其降低TGF-β1表达,延缓肾组织纤维化重构有关。
目的:觀察小檗堿(BBR)對大鼠慢性缺血性腎損傷的影響,併探討相關作用機製。方法 Wistar大鼠30隻,隨機分為對照組、模型組和BBR組。模型組和BBR組大鼠均行左側腎動脈縮窄術造成左側腎髒慢性缺血。建模12週後,BBR組大鼠給予小檗堿100 mg/kg灌胃6週,模型組及對照組給予等劑量生理鹽水灌胃6週。實驗結束時,留取血液、尿液;快速分離大鼠左側腎髒,行HE染色、Masson三色染色;採用免疫組化、RT-PCR、Western blot方法檢測腎組織轉化生長因子β1( TGF-β1)。結果與對照組比較,模型組大鼠腎組織髮生嚴重形態學改變及組織重構,錶現為明顯的腎間質纖維化,血肌酐、尿肌酐水平升高(P均<0.05);與模型組比較,BBR組腎間質纖維化減弱,腎組織重構緩解,血肌酐、尿肌酐水平降低(P均<0.05)。與對照組比較,模型組TGF-β1 mRNA及蛋白錶達均增加(P均<0.05);與模型組比較,BBR組TGF-β1 mRNA及蛋白錶達均降低(P均<0.05)。結論 BBR能夠有效抑製慢性腎缺血造成的腎組織損傷,改善腎功能;此保護作用可能與其降低TGF-β1錶達,延緩腎組織纖維化重構有關。
목적:관찰소벽감(BBR)대대서만성결혈성신손상적영향,병탐토상관작용궤제。방법 Wistar대서30지,수궤분위대조조、모형조화BBR조。모형조화BBR조대서균행좌측신동맥축착술조성좌측신장만성결혈。건모12주후,BBR조대서급여소벽감100 mg/kg관위6주,모형조급대조조급여등제량생리염수관위6주。실험결속시,류취혈액、뇨액;쾌속분리대서좌측신장,행HE염색、Masson삼색염색;채용면역조화、RT-PCR、Western blot방법검측신조직전화생장인자β1( TGF-β1)。결과여대조조비교,모형조대서신조직발생엄중형태학개변급조직중구,표현위명현적신간질섬유화,혈기항、뇨기항수평승고(P균<0.05);여모형조비교,BBR조신간질섬유화감약,신조직중구완해,혈기항、뇨기항수평강저(P균<0.05)。여대조조비교,모형조TGF-β1 mRNA급단백표체균증가(P균<0.05);여모형조비교,BBR조TGF-β1 mRNA급단백표체균강저(P균<0.05)。결론 BBR능구유효억제만성신결혈조성적신조직손상,개선신공능;차보호작용가능여기강저TGF-β1표체,연완신조직섬유화중구유관。