临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2013年
12期
1159-1162
,共4页
死亡受体6%未成熟脑%缺氧缺血%认知
死亡受體6%未成熟腦%缺氧缺血%認知
사망수체6%미성숙뇌%결양결혈%인지
death receptor 6%immature brain%hypoxia-ischemia%cognition
目的：观察死亡受体6（DR6）在缺血缺氧脑损伤（HIBD）新生大鼠皮层的表达及其作用。方法7日龄新生大鼠制成HIBD模型。免疫组化染色观察HIBD后24 h、72 h、7 d DR6以及HIBD后24 h半胱天冬酶（Caspase）-3的表达情况；焦油紫染色评价HIBD后7 d神经元损伤情况；T-迷宫试验评价HIBD后60 d的认知功能。结果 HIBD组皮层DR6表达在HIBD后24 h最显著，72 h、7 d逐渐下降，不同时间点的差异有统计学意义（P<0.01）；HIBD后24 h、72 h，HIBD组DR6表达量均高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.01）。HIBD后24 h，HIBD组皮层Caspase-3阳性细胞高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。HIBD后7 d，HIBD组皮层神经元数目低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。HIBD后60 d， T-迷宫试验显示HIBD组认知下降，与对照组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 DR6信号通路在未成熟脑神经细胞损伤中起重要作用，可能导致以后认知功能障碍。
目的：觀察死亡受體6（DR6）在缺血缺氧腦損傷（HIBD）新生大鼠皮層的錶達及其作用。方法7日齡新生大鼠製成HIBD模型。免疫組化染色觀察HIBD後24 h、72 h、7 d DR6以及HIBD後24 h半胱天鼕酶（Caspase）-3的錶達情況；焦油紫染色評價HIBD後7 d神經元損傷情況；T-迷宮試驗評價HIBD後60 d的認知功能。結果 HIBD組皮層DR6錶達在HIBD後24 h最顯著，72 h、7 d逐漸下降，不同時間點的差異有統計學意義（P<0.01）；HIBD後24 h、72 h，HIBD組DR6錶達量均高于對照組，差異有統計學意義（P均<0.01）。HIBD後24 h，HIBD組皮層Caspase-3暘性細胞高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。HIBD後7 d，HIBD組皮層神經元數目低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。HIBD後60 d， T-迷宮試驗顯示HIBD組認知下降，與對照組差異有統計學意義（P<0.05）。結論 DR6信號通路在未成熟腦神經細胞損傷中起重要作用，可能導緻以後認知功能障礙。
목적：관찰사망수체6（DR6）재결혈결양뇌손상（HIBD）신생대서피층적표체급기작용。방법7일령신생대서제성HIBD모형。면역조화염색관찰HIBD후24 h、72 h、7 d DR6이급HIBD후24 h반광천동매（Caspase）-3적표체정황；초유자염색평개HIBD후7 d신경원손상정황；T-미궁시험평개HIBD후60 d적인지공능。결과 HIBD조피층DR6표체재HIBD후24 h최현저，72 h、7 d축점하강，불동시간점적차이유통계학의의（P<0.01）；HIBD후24 h、72 h，HIBD조DR6표체량균고우대조조，차이유통계학의의（P균<0.01）。HIBD후24 h，HIBD조피층Caspase-3양성세포고우대조조，차이유통계학의의（P<0.05）。HIBD후7 d，HIBD조피층신경원수목저우대조조，차이유통계학의의（P<0.05）。HIBD후60 d， T-미궁시험현시HIBD조인지하강，여대조조차이유통계학의의（P<0.05）。결론 DR6신호통로재미성숙뇌신경세포손상중기중요작용，가능도치이후인지공능장애。
Objectives To observe the expression of death receptor 6 (DR6) in neonatal rats with hypoxia-ischemia brain damage (HIBD). Methods HIBD was induced in day 7 rats. The expression of DR6 at 24 h, 72 h and 7 d after HIBD and the expression of Caspase-3 at 24 h were evaluated by immunostaining. The injury of neural cells was evaluated by cresyl violet at 7 d after HIBD. The cognitive function was evaluated by T-maze test at 60 d after HIBD. Results DR6 positive cells were the most abundant in the ipsilateral cortex at 24 h after HIBD, and decreased gradually at 72 h and 7 d after HIBD. There was signiifcant difference of the expression of DR6 among different time points in HIBD group (P<0.01). Compared with control group, DR6 positive cells were more abundant in the ipsilateral cortex at 24 h and 72 h after HIBD (P<0.01) and caspase-3 positive cells were more abundant in the ipsilateral cortex at 24 h after HIBD (P<0.05). The number of cortical neurons were decreased at 7 d after HIBD as compared with control group (P<0.05). The T-maze test showed there was decline of the cognition in HIBD group com-pared with control group (P<0.05). Conclusions The DR6 signaling pathway plays an important role in cerebral cortex injury which may lead to the subsequent neurofunctional deifcits in neonatal HIBD rats.
