时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
11期
2610-2612
,共3页
邓守恒%王贤和%李芳%曹风军%蔡晓军%陈萍
鄧守恆%王賢和%李芳%曹風軍%蔡曉軍%陳萍
산수항%왕현화%리방%조풍군%채효군%진평
硒化壳聚糖%K562/ADM细胞%ST1571%多药耐药
硒化殼聚糖%K562/ADM細胞%ST1571%多藥耐藥
서화각취당%K562/ADM세포%ST1571%다약내약
目的 研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562/ADM细胞敏感性的作用,并探讨其逆转耐药的可能机制.方法 硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞,MTT法检测ST1571对K562/ADM细胞增殖的影响;RT-PCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变.结果 单独应用1μmol·L-1 ST1571作用124 h,对K562/ADM的增殖抑制率为(24.35±2.37)％,加入100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化壳聚糖后,抑制率则上升为(62.79±4.89)和％(78.63±5.42)％,逆转倍数分别为2.51倍和3.43倍;ST1571与100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化壳聚糖联用可使mdr-l mRNA水平分别下调(60.93±5.21)％和(82.61±6.74)％(P＜0.01),使P-gp表达水平分别下调(58.35±5.38)％和(81.14±8.96)％(P＜0.01).结论 硒化壳聚糖能够增强K562/ADM细胞对ST1571的敏感性,下调其mdr-1 mRNA和P-gp表达水平,从而起到逆转K562/ADM白血病细胞对ST1571的多药耐药作用.
目的 研究硒化殼聚糖增彊ST1571對多藥耐藥白血病K562/ADM細胞敏感性的作用,併探討其逆轉耐藥的可能機製.方法 硒化殼聚糖作用K562/ADM細胞,MTT法檢測ST1571對K562/ADM細胞增殖的影響;RT-PCR法和免疫印跡法檢測mdr-1/P-gp錶達的改變.結果 單獨應用1μmol·L-1 ST1571作用124 h,對K562/ADM的增殖抑製率為(24.35±2.37)％,加入100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化殼聚糖後,抑製率則上升為(62.79±4.89)和％(78.63±5.42)％,逆轉倍數分彆為2.51倍和3.43倍;ST1571與100 mg·L-1或200 mg·L-1硒化殼聚糖聯用可使mdr-l mRNA水平分彆下調(60.93±5.21)％和(82.61±6.74)％(P＜0.01),使P-gp錶達水平分彆下調(58.35±5.38)％和(81.14±8.96)％(P＜0.01).結論 硒化殼聚糖能夠增彊K562/ADM細胞對ST1571的敏感性,下調其mdr-1 mRNA和P-gp錶達水平,從而起到逆轉K562/ADM白血病細胞對ST1571的多藥耐藥作用.
목적 연구서화각취당증강ST1571대다약내약백혈병K562/ADM세포민감성적작용,병탐토기역전내약적가능궤제.방법 서화각취당작용K562/ADM세포,MTT법검측ST1571대K562/ADM세포증식적영향;RT-PCR법화면역인적법검측mdr-1/P-gp표체적개변.결과 단독응용1μmol·L-1 ST1571작용124 h,대K562/ADM적증식억제솔위(24.35±2.37)％,가입100 mg·L-1혹200 mg·L-1서화각취당후,억제솔칙상승위(62.79±4.89)화％(78.63±5.42)％,역전배수분별위2.51배화3.43배;ST1571여100 mg·L-1혹200 mg·L-1서화각취당련용가사mdr-l mRNA수평분별하조(60.93±5.21)％화(82.61±6.74)％(P＜0.01),사P-gp표체수평분별하조(58.35±5.38)％화(81.14±8.96)％(P＜0.01).결론 서화각취당능구증강K562/ADM세포대ST1571적민감성,하조기mdr-1 mRNA화P-gp표체수평,종이기도역전K562/ADM백혈병세포대ST1571적다약내약작용.
