CAJ | 학술논문

目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
목적 관찰대황분대결양PC12세포손상적보호작용;방법 배양PC12세포,건립결양치신경세포손상모형;결양전후사갑기우담서염법(MTT)검측PC12세포증식활성、광경관찰PC12세포형태、측정상청액중유산탈경매(LDH)활성、조기암기인표체산물(c-fos)형광면역조화표체화역전록매취합매련반응(RT-PCR)분석신경형일양화담합매(nNOS)、유도형일양화담합매(iNOS)mRNA적표체;결과 대황분명현개선결양PC12세포적활력,대손상세포형태유개선작용,사손상세포적배양상청액중적LDH명현감소;c-fos표체감소,PCR결과분석현시nNOS mRNA재결양조기표체.iNOSmRNA주요재결양만기표체.결론 본결양모형능구인기PC12세포조망현상,대황분능감경PC12세포결양손상,대신경원세포유보호작용.