北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
11期
757-761
,共5页
林亚平%封迎帅%彭艳%易受乡%史冬梅%侯艳玲
林亞平%封迎帥%彭豔%易受鄉%史鼕梅%侯豔玲
림아평%봉영수%팽염%역수향%사동매%후염령
艾灸%幽门螺旋杆菌胃炎%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-1β%白细胞介素-12%白细胞介素-10%大鼠
艾灸%幽門螺鏇桿菌胃炎%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-1β%白細胞介素-12%白細胞介素-10%大鼠
애구%유문라선간균위염%종류배사인자-α%백세포개소-1β%백세포개소-12%백세포개소-10%대서
Key Words: moxibustion%Helicobacter pylori gastritis%tumor necrosis factor-α%interleukin-1β%interleukin-12%interleukin-10%rats
目的 初步揭示艾灸干预幽门螺旋杆菌(Hp)胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜损伤的机制.方法 50只健康SD大鼠随机分为5组,即空白组、Hp模型组、艾灸组、艾灸对照点组和电针组.采用Hp灌胃造模.采用酶联免疫法检测大鼠胃组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-12 (IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 艾灸预处理可降低Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜损伤指数(P＜0.01),可降低胃组织匀浆液炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-12含量(P＜0.05或P＜0.01),增高胃组织匀浆液炎性细胞因子IL-10的含量(P＜0.01),与Hp模型组、艾灸对照点组和电针组比较有显著性差异.结论 通过抑制胃黏膜局部组织促炎因子TNF-α、IL-1p、IL-12释放,促进抑炎因子IL-10释放,从而减轻胃黏膜炎症反应,保护胃黏膜损伤的作用,可能是艾灸预处理降低Hp胃黏膜炎性损伤大鼠胃黏膜炎性损伤的机制之一.
目的 初步揭示艾灸榦預幽門螺鏇桿菌(Hp)胃黏膜炎性損傷,保護胃黏膜損傷的機製.方法 50隻健康SD大鼠隨機分為5組,即空白組、Hp模型組、艾灸組、艾灸對照點組和電針組.採用Hp灌胃造模.採用酶聯免疫法檢測大鼠胃組織勻漿液中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-12 (IL-12)、白細胞介素-10(IL-10)含量.結果 艾灸預處理可降低Hp胃黏膜炎性損傷大鼠胃黏膜損傷指數(P＜0.01),可降低胃組織勻漿液炎性細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-12含量(P＜0.05或P＜0.01),增高胃組織勻漿液炎性細胞因子IL-10的含量(P＜0.01),與Hp模型組、艾灸對照點組和電針組比較有顯著性差異.結論 通過抑製胃黏膜跼部組織促炎因子TNF-α、IL-1p、IL-12釋放,促進抑炎因子IL-10釋放,從而減輕胃黏膜炎癥反應,保護胃黏膜損傷的作用,可能是艾灸預處理降低Hp胃黏膜炎性損傷大鼠胃黏膜炎性損傷的機製之一.
목적 초보게시애구간예유문라선간균(Hp)위점막염성손상,보호위점막손상적궤제.방법 50지건강SD대서수궤분위5조,즉공백조、Hp모형조、애구조、애구대조점조화전침조.채용Hp관위조모.채용매련면역법검측대서위조직균장액중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)、백세포개소-12 (IL-12)、백세포개소-10(IL-10)함량.결과 애구예처리가강저Hp위점막염성손상대서위점막손상지수(P＜0.01),가강저위조직균장액염성세포인자TNF-α、IL-1β、IL-12함량(P＜0.05혹P＜0.01),증고위조직균장액염성세포인자IL-10적함량(P＜0.01),여Hp모형조、애구대조점조화전침조비교유현저성차이.결론 통과억제위점막국부조직촉염인자TNF-α、IL-1p、IL-12석방,촉진억염인자IL-10석방,종이감경위점막염증반응,보호위점막손상적작용,가능시애구예처리강저Hp위점막염성손상대서위점막염성손상적궤제지일.
