中国骨伤
中國骨傷
중국골상
CHINA JOURNAL OF ORTHOPAEDICS AND TRAUMATOLOGY
2013年
11期
969-972
,共4页
肌,骨骼%肌萎缩%综述文献
肌,骨骼%肌萎縮%綜述文獻
기,골격%기위축%종술문헌
Muscle,skeletal%Muscular atrophy%Review literature
骨骼肌废用性萎缩是临床常见问题,其机制尚未完全明确.既往研究认为废用性萎缩的发生是通过一条或多条细胞信号通路的激活来实现,但也有研究指出废用性萎缩是泛素-蛋白酶体的活化而导致蛋白大量分解的结果.目前对于废用性萎缩的研究主要集中在NF-KB、IGF-1/PI3K/Akt、TGF-β/Smad及MAPK信号通路对上游信号分子MuRF1和Atroginl/MAFbx的调控作用以及多条信号通路激活或抑制及其相互作用,进而通过泛素-蛋白酶体来影响蛋白质代谢.但对于MuRF1和Atroginl/MAFbx表达的调控机制还有待研究,参与废用性萎缩基因的确认和功能验证也需要深入研究.
骨骼肌廢用性萎縮是臨床常見問題,其機製尚未完全明確.既往研究認為廢用性萎縮的髮生是通過一條或多條細胞信號通路的激活來實現,但也有研究指齣廢用性萎縮是汎素-蛋白酶體的活化而導緻蛋白大量分解的結果.目前對于廢用性萎縮的研究主要集中在NF-KB、IGF-1/PI3K/Akt、TGF-β/Smad及MAPK信號通路對上遊信號分子MuRF1和Atroginl/MAFbx的調控作用以及多條信號通路激活或抑製及其相互作用,進而通過汎素-蛋白酶體來影響蛋白質代謝.但對于MuRF1和Atroginl/MAFbx錶達的調控機製還有待研究,參與廢用性萎縮基因的確認和功能驗證也需要深入研究.
골격기폐용성위축시림상상견문제,기궤제상미완전명학.기왕연구인위폐용성위축적발생시통과일조혹다조세포신호통로적격활래실현,단야유연구지출폐용성위축시범소-단백매체적활화이도치단백대량분해적결과.목전대우폐용성위축적연구주요집중재NF-KB、IGF-1/PI3K/Akt、TGF-β/Smad급MAPK신호통로대상유신호분자MuRF1화Atroginl/MAFbx적조공작용이급다조신호통로격활혹억제급기상호작용,진이통과범소-단백매체래영향단백질대사.단대우MuRF1화Atroginl/MAFbx표체적조공궤제환유대연구,삼여폐용성위축기인적학인화공능험증야수요심입연구.
