中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2013年
16期
84-87
,共4页
成敬%王高华%程自立%肖玲
成敬%王高華%程自立%肖玲
성경%왕고화%정자립%초령
电休克%石杉碱甲%细胞外调节蛋白激酶%活性调节的细胞骨架联合基因
電休剋%石杉堿甲%細胞外調節蛋白激酶%活性調節的細胞骨架聯閤基因
전휴극%석삼감갑%세포외조절단백격매%활성조절적세포골가연합기인
Electroshock%Huperzine A%Phosphorylated extracellular-signal related kinase%Activity-regulated cytoskeletal-associated gene
目的 观察石杉碱甲对电休克模型大鼠海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(P-ERK)、活性调节的细胞骨架联合基因(ARC)活性的影响.方法 大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组(CS组、ES组)和石杉碱甲组(CH组、EH组).第1～17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8～l7天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天行水迷宫定位航行实验;然后各组大鼠随机取6只处死取海马用Western blot法检测P-ERK蛋白、ARC活性.结果 CS组与CH组的潜伏期无显著性差异(P＞0.05).ES组的潜伏期显著长于CS组(P＜0.01).EH组潜伏期与CH组无显著性差异(P＞0.05),ES组潜伏期长于EH组(P＜0.05).CS组与CH组的P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平达水平无显著性差异(P＞0.05).ES组的P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平显著低于CS组(P＜0.01).EH组P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平与CH组无显著性差异(P＞0.05);ES组P-ERK1/2、ARC蛋白表达水平低于EH组,差异有显著性(P＜0.05).结论 石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马P-ERK、ARC的活性增加有关.
目的 觀察石杉堿甲對電休剋模型大鼠海馬燐痠化細胞外調節蛋白激酶(P-ERK)、活性調節的細胞骨架聯閤基因(ARC)活性的影響.方法 大鼠隨機分為假電休剋對照組和電休剋組,再隨機分為生理鹽水對照組(CS組、ES組)和石杉堿甲組(CH組、EH組).第1～17天行生理鹽水或石杉堿甲灌胃;第8～l7天給予假電痙攣刺激或電痙攣刺激;第18天行水迷宮定位航行實驗;然後各組大鼠隨機取6隻處死取海馬用Western blot法檢測P-ERK蛋白、ARC活性.結果 CS組與CH組的潛伏期無顯著性差異(P＞0.05).ES組的潛伏期顯著長于CS組(P＜0.01).EH組潛伏期與CH組無顯著性差異(P＞0.05),ES組潛伏期長于EH組(P＜0.05).CS組與CH組的P-ERK1/2、ARC蛋白錶達水平達水平無顯著性差異(P＞0.05).ES組的P-ERK1/2、ARC蛋白錶達水平顯著低于CS組(P＜0.01).EH組P-ERK1/2、ARC蛋白錶達水平與CH組無顯著性差異(P＞0.05);ES組P-ERK1/2、ARC蛋白錶達水平低于EH組,差異有顯著性(P＜0.05).結論 石杉堿甲能減輕電休剋模型大鼠記憶損害,其機製可能與海馬P-ERK、ARC的活性增加有關.
목적 관찰석삼감갑대전휴극모형대서해마린산화세포외조절단백격매(P-ERK)、활성조절적세포골가연합기인(ARC)활성적영향.방법 대서수궤분위가전휴극대조조화전휴극조,재수궤분위생리염수대조조(CS조、ES조)화석삼감갑조(CH조、EH조).제1～17천행생리염수혹석삼감갑관위;제8～l7천급여가전경련자격혹전경련자격;제18천행수미궁정위항행실험;연후각조대서수궤취6지처사취해마용Western blot법검측P-ERK단백、ARC활성.결과 CS조여CH조적잠복기무현저성차이(P＞0.05).ES조적잠복기현저장우CS조(P＜0.01).EH조잠복기여CH조무현저성차이(P＞0.05),ES조잠복기장우EH조(P＜0.05).CS조여CH조적P-ERK1/2、ARC단백표체수평체수평무현저성차이(P＞0.05).ES조적P-ERK1/2、ARC단백표체수평현저저우CS조(P＜0.01).EH조P-ERK1/2、ARC단백표체수평여CH조무현저성차이(P＞0.05);ES조P-ERK1/2、ARC단백표체수평저우EH조,차이유현저성(P＜0.05).결론 석삼감갑능감경전휴극모형대서기억손해,기궤제가능여해마P-ERK、ARC적활성증가유관.
