中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2013年
16期
80-83
,共4页
林艳%刘颖%彭珍%宫海滨
林豔%劉穎%彭珍%宮海濱
림염%류영%팽진%궁해빈
心力衰竭%转染%白细胞介素18%β2肾上腺素受体
心力衰竭%轉染%白細胞介素18%β2腎上腺素受體
심력쇠갈%전염%백세포개소18%β2신상선소수체
Heart failure%Transfection%Interleukin-18%β2-adrenergic receptor
目的 研究β2-AR过表达对心力衰竭大鼠心肌细胞IL-18分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠模型,胶原酶消化法分离大鼠心肌细胞,用携带β2-AR基因的重组腺病毒转染大鼠心肌细胞,培养48h后,Western blot法检测心肌细胞β2-AR蛋白的表达及ELISA法测定IL-18的含量.经筛选后心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭对照组(HF组)、转染EGFP组(HF+EGFP组)、转染β2-AR-EGFP组(HF+β2组);假手术组也相应随机分为对照组(sham组)、转染EGFP组(sham+EGFP 组)、转染 β2-AR-EGFP组(sham+β2组).结果 与假手术组相比,心力衰竭组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均升高(P＜0.05),左心室短轴缩短率(FS)及射血分数(EF)均降低(P＜0.05).Western blot结果显示HF+β2组心肌细胞β2-AR蛋白表达量高于HF+EGFP组及HF组(P＜0.05).与sham组相比,HF组IL-18含量显著升高(P＜0.05); HF+β2组IL-18含量明显低于HF+EGFP组及HF组(P均＜0.05).结论 心力衰竭大鼠心肌细胞分泌炎症因子IL-18增加,β2-AR过表达后能抑制心肌细胞IL-18的分泌.
目的 研究β2-AR過錶達對心力衰竭大鼠心肌細胞IL-18分泌的影響.方法 採用腹主動脈縮窄法建立慢性心力衰竭大鼠模型,膠原酶消化法分離大鼠心肌細胞,用攜帶β2-AR基因的重組腺病毒轉染大鼠心肌細胞,培養48h後,Western blot法檢測心肌細胞β2-AR蛋白的錶達及ELISA法測定IL-18的含量.經篩選後心力衰竭大鼠隨機分為心力衰竭對照組(HF組)、轉染EGFP組(HF+EGFP組)、轉染β2-AR-EGFP組(HF+β2組);假手術組也相應隨機分為對照組(sham組)、轉染EGFP組(sham+EGFP 組)、轉染 β2-AR-EGFP組(sham+β2組).結果 與假手術組相比,心力衰竭組左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)均升高(P＜0.05),左心室短軸縮短率(FS)及射血分數(EF)均降低(P＜0.05).Western blot結果顯示HF+β2組心肌細胞β2-AR蛋白錶達量高于HF+EGFP組及HF組(P＜0.05).與sham組相比,HF組IL-18含量顯著升高(P＜0.05); HF+β2組IL-18含量明顯低于HF+EGFP組及HF組(P均＜0.05).結論 心力衰竭大鼠心肌細胞分泌炎癥因子IL-18增加,β2-AR過錶達後能抑製心肌細胞IL-18的分泌.
목적 연구β2-AR과표체대심력쇠갈대서심기세포IL-18분비적영향.방법 채용복주동맥축착법건립만성심력쇠갈대서모형,효원매소화법분리대서심기세포,용휴대β2-AR기인적중조선병독전염대서심기세포,배양48h후,Western blot법검측심기세포β2-AR단백적표체급ELISA법측정IL-18적함량.경사선후심력쇠갈대서수궤분위심력쇠갈대조조(HF조)、전염EGFP조(HF+EGFP조)、전염β2-AR-EGFP조(HF+β2조);가수술조야상응수궤분위대조조(sham조)、전염EGFP조(sham+EGFP 조)、전염 β2-AR-EGFP조(sham+β2조).결과 여가수술조상비,심력쇠갈조좌심실서장말기내경(LVEDD)、좌심실수축말기내경(LVESD)균승고(P＜0.05),좌심실단축축단솔(FS)급사혈분수(EF)균강저(P＜0.05).Western blot결과현시HF+β2조심기세포β2-AR단백표체량고우HF+EGFP조급HF조(P＜0.05).여sham조상비,HF조IL-18함량현저승고(P＜0.05); HF+β2조IL-18함량명현저우HF+EGFP조급HF조(P균＜0.05).결론 심력쇠갈대서심기세포분비염증인자IL-18증가,β2-AR과표체후능억제심기세포IL-18적분비.
