山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
46期
5-8
,共4页
冯艳红%郭英楠%孙志丹%刘大川
馮豔紅%郭英楠%孫誌丹%劉大川
풍염홍%곽영남%손지단%류대천
腺苷%缺血—再灌注损伤%丙二醛%超氧化物歧化酶%大鼠
腺苷%缺血—再灌註損傷%丙二醛%超氧化物歧化酶%大鼠
선감%결혈—재관주손상%병이철%초양화물기화매%대서
adenosine%ischemia-reperfusion injury%malondialdehyde%superoxide dismutase%rats
目的 探讨腺苷预处理对离体灌流大鼠心脏功能及心肌细胞凋亡的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺血—再灌注(IR)组、腺苷组,各10只.采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,同时腹腔注射肝素,麻醉后开胸暴露心脏,快速取出心脏.用Langehdorff离体灌注大鼠心脏K-H液,腺苷组、IR组建立心肌缺血—再灌注损伤模型.对照组灌注时间为120 min;IR组灌注K-H液30min,缺血30 min,K-H液60 min;腺苷组灌注K-H液10 min,给予腺苷20 min,缺血30 min,K-H液60 min.记录实验初始和结束时左室发展压(LVDP)和平均冠脉流量(CSF),测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果 IR组和腺苷组实验结束时LVDP、CSF低于实验初始(P均＜0.01);实验结束时腺苷组、对照组的CSF均高于IR组,LVDP水平IR组＜腺苷组＜对照组,P均＜0.05.大鼠心肌组织中MDA水平IR组＞腺苷组＞对照组,P均＜0.01,腺苷组及对照组心肌组织SOD活性高于IR组,P均＜0.01.心肌细胞凋亡率IR组＞腺苷组＞对照组P＜0.01.结论 腺苷预处理能改善离体灌流大鼠心功能,其机制可能与减轻缺血-再灌注损伤和抑制心肌细胞凋亡有关.
目的 探討腺苷預處理對離體灌流大鼠心髒功能及心肌細胞凋亡的影響.方法 將30隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、缺血—再灌註(IR)組、腺苷組,各10隻.採用戊巴比妥鈉腹腔註射痳醉,同時腹腔註射肝素,痳醉後開胸暴露心髒,快速取齣心髒.用Langehdorff離體灌註大鼠心髒K-H液,腺苷組、IR組建立心肌缺血—再灌註損傷模型.對照組灌註時間為120 min;IR組灌註K-H液30min,缺血30 min,K-H液60 min;腺苷組灌註K-H液10 min,給予腺苷20 min,缺血30 min,K-H液60 min.記錄實驗初始和結束時左室髮展壓(LVDP)和平均冠脈流量(CSF),測定心肌組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL方法檢測細胞凋亡.結果 IR組和腺苷組實驗結束時LVDP、CSF低于實驗初始(P均＜0.01);實驗結束時腺苷組、對照組的CSF均高于IR組,LVDP水平IR組＜腺苷組＜對照組,P均＜0.05.大鼠心肌組織中MDA水平IR組＞腺苷組＞對照組,P均＜0.01,腺苷組及對照組心肌組織SOD活性高于IR組,P均＜0.01.心肌細胞凋亡率IR組＞腺苷組＞對照組P＜0.01.結論 腺苷預處理能改善離體灌流大鼠心功能,其機製可能與減輕缺血-再灌註損傷和抑製心肌細胞凋亡有關.
목적 탐토선감예처리대리체관류대서심장공능급심기세포조망적영향.방법 장30지웅성Wistar대서수궤분위대조조、결혈—재관주(IR)조、선감조,각10지.채용무파비타납복강주사마취,동시복강주사간소,마취후개흉폭로심장,쾌속취출심장.용Langehdorff리체관주대서심장K-H액,선감조、IR조건립심기결혈—재관주손상모형.대조조관주시간위120 min;IR조관주K-H액30min,결혈30 min,K-H액60 min;선감조관주K-H액10 min,급여선감20 min,결혈30 min,K-H액60 min.기록실험초시화결속시좌실발전압(LVDP)화평균관맥류량(CSF),측정심기조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성,TUNEL방법검측세포조망.결과 IR조화선감조실험결속시LVDP、CSF저우실험초시(P균＜0.01);실험결속시선감조、대조조적CSF균고우IR조,LVDP수평IR조＜선감조＜대조조,P균＜0.05.대서심기조직중MDA수평IR조＞선감조＞대조조,P균＜0.01,선감조급대조조심기조직SOD활성고우IR조,P균＜0.01.심기세포조망솔IR조＞선감조＞대조조P＜0.01.결론 선감예처리능개선리체관류대서심공능,기궤제가능여감경결혈-재관주손상화억제심기세포조망유관.
