中国循证儿科杂志
中國循證兒科雜誌
중국순증인과잡지
CHINESE JOURNAL OF EVIDENCE-BASED PEDIATRICS
2014年
1期
59-63
,共5页
张艳兰%杜忠东%杨海明%上官文%董伟%宋铭晶
張豔蘭%杜忠東%楊海明%上官文%董偉%宋銘晶
장염란%두충동%양해명%상관문%동위%송명정
川崎病%动物模型%肿瘤坏死因子α%核因子-κB%基质金属蛋白酶-9
川崎病%動物模型%腫瘤壞死因子α%覈因子-κB%基質金屬蛋白酶-9
천기병%동물모형%종류배사인자α%핵인자-κB%기질금속단백매-9
Kawasaki disease%Model%Tumor necrosis factor-α%Nuclear factor kappa-B%Matrix metalloproteinases-9
目的 通过检测川崎病(KD)小鼠TNF-α、核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性变化,探讨KD的发病机制.方法 3周龄C57BL/6雄性小鼠60只,分为模型组和对照组,每组各30只.模型组单次腹腔注射0.5 mL干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)制备KD模型,对照组注射等量生理盐水.检测两组小鼠注射后14、28和56 d时点外周血TNF-α水平,心脏、冠状动脉组织NF-κB、MMP-9及其组织抑制物-1(TIMP-1)表达水平,NF-κB、MMP-9表达活性.观察小鼠心脏超声改变,同时行病理学检查冠状动脉病变严重程度.结果 ①模型组建模后14和28 d时点超声心动图显示,冠状动脉血管内膜毛糙,血管壁与血管周围出现高回声,部分呈冠状动脉瘤样扩张改变;②模型组建模后14和28 d时点病理学检查可见冠状动脉主干周围管壁肿胀、以淋巴细胞为主的大量炎细胞浸润,弹力层显著破坏.模型组建模后14 d时点,血清TNF-α水平明显高于对照组[(389.3±0.3)vs(18.9 ±0.3)pg·mL-1,P＜0.01];建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉NF-κBp65蛋白表达水平模型组均显著高于对照组[14 d:(37.5±9.3) vs (14.6±5.6)μg·L-1,28 d;(57.6±13.7) vs (21.6 ±6.6)μg·L-1;P均＜0.05];建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉MMP-9/TIMP-1水平模型组显著高于对照组[14 d:(4.9±1.7) vs (0.5±0.4),28 d:(12.3±6.9) vs (0.09±0.1);P均＜0.01].结论 KD急性期TNF-α等炎性细胞因子分泌,NF-κB活化和MMP-9分泌上调可能是KD心脏及冠状动脉炎症发生的重要通路.
目的 通過檢測川崎病(KD)小鼠TNF-α、覈因子-κB (NF-κB)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)錶達及活性變化,探討KD的髮病機製.方法 3週齡C57BL/6雄性小鼠60隻,分為模型組和對照組,每組各30隻.模型組單次腹腔註射0.5 mL榦酪乳桿菌細胞壁提取物(LCWE)製備KD模型,對照組註射等量生理鹽水.檢測兩組小鼠註射後14、28和56 d時點外週血TNF-α水平,心髒、冠狀動脈組織NF-κB、MMP-9及其組織抑製物-1(TIMP-1)錶達水平,NF-κB、MMP-9錶達活性.觀察小鼠心髒超聲改變,同時行病理學檢查冠狀動脈病變嚴重程度.結果 ①模型組建模後14和28 d時點超聲心動圖顯示,冠狀動脈血管內膜毛糙,血管壁與血管週圍齣現高迴聲,部分呈冠狀動脈瘤樣擴張改變;②模型組建模後14和28 d時點病理學檢查可見冠狀動脈主榦週圍管壁腫脹、以淋巴細胞為主的大量炎細胞浸潤,彈力層顯著破壞.模型組建模後14 d時點,血清TNF-α水平明顯高于對照組[(389.3±0.3)vs(18.9 ±0.3)pg·mL-1,P＜0.01];建模後14和28 d時點心髒及冠狀動脈NF-κBp65蛋白錶達水平模型組均顯著高于對照組[14 d:(37.5±9.3) vs (14.6±5.6)μg·L-1,28 d;(57.6±13.7) vs (21.6 ±6.6)μg·L-1;P均＜0.05];建模後14和28 d時點心髒及冠狀動脈MMP-9/TIMP-1水平模型組顯著高于對照組[14 d:(4.9±1.7) vs (0.5±0.4),28 d:(12.3±6.9) vs (0.09±0.1);P均＜0.01].結論 KD急性期TNF-α等炎性細胞因子分泌,NF-κB活化和MMP-9分泌上調可能是KD心髒及冠狀動脈炎癥髮生的重要通路.
목적 통과검측천기병(KD)소서TNF-α、핵인자-κB (NF-κB)、기질금속단백매-9(MMP-9)표체급활성변화,탐토KD적발병궤제.방법 3주령C57BL/6웅성소서60지,분위모형조화대조조,매조각30지.모형조단차복강주사0.5 mL간락유간균세포벽제취물(LCWE)제비KD모형,대조조주사등량생리염수.검측량조소서주사후14、28화56 d시점외주혈TNF-α수평,심장、관상동맥조직NF-κB、MMP-9급기조직억제물-1(TIMP-1)표체수평,NF-κB、MMP-9표체활성.관찰소서심장초성개변,동시행병이학검사관상동맥병변엄중정도.결과 ①모형조건모후14화28 d시점초성심동도현시,관상동맥혈관내막모조,혈관벽여혈관주위출현고회성,부분정관상동맥류양확장개변;②모형조건모후14화28 d시점병이학검사가견관상동맥주간주위관벽종창、이림파세포위주적대량염세포침윤,탄력층현저파배.모형조건모후14 d시점,혈청TNF-α수평명현고우대조조[(389.3±0.3)vs(18.9 ±0.3)pg·mL-1,P＜0.01];건모후14화28 d시점심장급관상동맥NF-κBp65단백표체수평모형조균현저고우대조조[14 d:(37.5±9.3) vs (14.6±5.6)μg·L-1,28 d;(57.6±13.7) vs (21.6 ±6.6)μg·L-1;P균＜0.05];건모후14화28 d시점심장급관상동맥MMP-9/TIMP-1수평모형조현저고우대조조[14 d:(4.9±1.7) vs (0.5±0.4),28 d:(12.3±6.9) vs (0.09±0.1);P균＜0.01].결론 KD급성기TNF-α등염성세포인자분비,NF-κB활화화MMP-9분비상조가능시KD심장급관상동맥염증발생적중요통로.
