基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
1期
16-21
,共6页
韦金英%史永红%任韫卓%侯延娟%杜春阳%张连珊%段惠军
韋金英%史永紅%任韞卓%侯延娟%杜春暘%張連珊%段惠軍
위금영%사영홍%임운탁%후연연%두춘양%장련산%단혜군
糖尿病肾病%氧化应激%人肾小管上皮细胞%凋亡%线粒体
糖尿病腎病%氧化應激%人腎小管上皮細胞%凋亡%線粒體
당뇨병신병%양화응격%인신소관상피세포%조망%선립체
diabetic nephropathy%oxidative stress%human kidney proximal tubular cell line%apoptosis%mitochondria
目的 观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+ shRNA组.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达.结果 与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P＜0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P＜0.05).敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P＜0.05).结论 敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的.
目的 觀察敲低Txnip對高糖誘導人腎小管上皮細胞凋亡的影響.方法 將體外培養人腎小管上皮細胞分為正常糖組、高糖組、高糖+質粒載體對照組及高糖+ shRNA組.採用原位末耑轉移酶標記技術(TUNEL)檢測細胞凋亡;流式細胞術檢測細胞ROS水平;Western blot檢測caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及細胞色素c的錶達.結果 與正常糖組相比,高糖組腎小管上皮細胞ROS產生和細胞凋亡明顯增加(P＜0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK錶達增高,BAX/BCL-2比率明顯升高以及細胞色素c易位(P＜0.05).敲低Txnip能夠顯著抑製高糖誘導的腎小管上皮細胞凋亡和ROS產生,下調cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的錶達,減少BAX/BCL-2比率和細胞色素c易位(P＜0.05).結論 敲低Txnip能夠抑製高糖誘導的人腎小管上皮細胞凋亡可能是通過減少ROS產生,保護線粒體功能,抑製P38MAPK信號通路激活而實現的.
목적 관찰고저Txnip대고당유도인신소관상피세포조망적영향.방법 장체외배양인신소관상피세포분위정상당조、고당조、고당+질립재체대조조급고당+ shRNA조.채용원위말단전이매표기기술(TUNEL)검측세포조망;류식세포술검측세포ROS수평;Western blot검측caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK급세포색소c적표체.결과 여정상당조상비,고당조신소관상피세포ROS산생화세포조망명현증가(P＜0.01),cleaved caspase-3화P-P38 MAPK표체증고,BAX/BCL-2비솔명현승고이급세포색소c역위(P＜0.05).고저Txnip능구현저억제고당유도적신소관상피세포조망화ROS산생,하조cleaved caspase-3、화P-P38MAPK적표체,감소BAX/BCL-2비솔화세포색소c역위(P＜0.05).결론 고저Txnip능구억제고당유도적인신소관상피세포조망가능시통과감소ROS산생,보호선립체공능,억제P38MAPK신호통로격활이실현적.
