基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
2期
155-159
,共5页
纪春梅%甄永占%范晓禹%王志军%蒋守芳%朱丽华%章广玲
紀春梅%甄永佔%範曉禹%王誌軍%蔣守芳%硃麗華%章廣玲
기춘매%견영점%범효우%왕지군%장수방%주려화%장엄령
赖氨大黄酸%顺铂%肺癌%细胞凋亡%联合用药
賴氨大黃痠%順鉑%肺癌%細胞凋亡%聯閤用藥
뢰안대황산%순박%폐암%세포조망%연합용약
rhein lysinate%cisplatin%lung cancer%apoptosis%combination therapy
目的 研究赖氨大黄酸(RHL)、顺铂和两者联合对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制,为RHL联合顺铂抗肺癌的临床实验研究提供理论依据.方法 肺癌细胞系A549随机分为对照组、顺铂组、RHL组和顺铂联合RHL组,用MTT法和流式细胞术分别检测细胞48 h增殖和凋亡.Western blot法检测细胞48 h后凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达.结果 细胞培养48 h后,顺铂组和RHL组的细胞增殖受到一定的抑制并有细胞凋亡发生,但两药联合后的增殖抑制作用和凋亡诱导作用显著高于单用顺铂和RHL组(P＜0.05).顺铂和RHL均能上调caspase-3、caspase-7和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的切割片断蛋白表达,但两药联合后caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达进一步增高(P＜0.05),并显著下调Bcl-2蛋白的表达水平,上调Bax蛋白的表达水平,同时RHL还能降低顺铂上调的ERK蛋白磷酸化.结论 RHL能够通过抑制顺铂对ERK的激活、上调caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达,增强顺铂对肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用.
目的 研究賴氨大黃痠(RHL)、順鉑和兩者聯閤對人肺癌A549細胞增殖和凋亡的影響及其作用機製,為RHL聯閤順鉑抗肺癌的臨床實驗研究提供理論依據.方法 肺癌細胞繫A549隨機分為對照組、順鉑組、RHL組和順鉑聯閤RHL組,用MTT法和流式細胞術分彆檢測細胞48 h增殖和凋亡.Western blot法檢測細胞48 h後凋亡相關蛋白和MEK/ERK蛋白的錶達.結果 細胞培養48 h後,順鉑組和RHL組的細胞增殖受到一定的抑製併有細胞凋亡髮生,但兩藥聯閤後的增殖抑製作用和凋亡誘導作用顯著高于單用順鉑和RHL組(P＜0.05).順鉑和RHL均能上調caspase-3、caspase-7和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的切割片斷蛋白錶達,但兩藥聯閤後caspase-3、caspase-7和PARP的切割片斷蛋白錶達進一步增高(P＜0.05),併顯著下調Bcl-2蛋白的錶達水平,上調Bax蛋白的錶達水平,同時RHL還能降低順鉑上調的ERK蛋白燐痠化.結論 RHL能夠通過抑製順鉑對ERK的激活、上調caspase-3、caspase-7和PARP的切割片斷蛋白錶達,增彊順鉑對肺癌細胞增殖和凋亡誘導作用.
목적 연구뢰안대황산(RHL)、순박화량자연합대인폐암A549세포증식화조망적영향급기작용궤제,위RHL연합순박항폐암적림상실험연구제공이론의거.방법 폐암세포계A549수궤분위대조조、순박조、RHL조화순박연합RHL조,용MTT법화류식세포술분별검측세포48 h증식화조망.Western blot법검측세포48 h후조망상관단백화MEK/ERK단백적표체.결과 세포배양48 h후,순박조화RHL조적세포증식수도일정적억제병유세포조망발생,단량약연합후적증식억제작용화조망유도작용현저고우단용순박화RHL조(P＜0.05).순박화RHL균능상조caspase-3、caspase-7화poly ADP-ribose polymerase (PARP)적절할편단단백표체,단량약연합후caspase-3、caspase-7화PARP적절할편단단백표체진일보증고(P＜0.05),병현저하조Bcl-2단백적표체수평,상조Bax단백적표체수평,동시RHL환능강저순박상조적ERK단백린산화.결론 RHL능구통과억제순박대ERK적격활、상조caspase-3、caspase-7화PARP적절할편단단백표체,증강순박대폐암세포증식화조망유도작용.
