临床与实验病理学杂志
臨床與實驗病理學雜誌
림상여실험병이학잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL PATHOLOGY
2014年
2期
140-144
,共5页
胃肿瘤%上皮-间质转化%转移%HIF-1α%B-catenin
胃腫瘤%上皮-間質轉化%轉移%HIF-1α%B-catenin
위종류%상피-간질전화%전이%HIF-1α%B-catenin
gastric neoplasms%epithelial-mesenchymal transition%metastasis%HIF-1α%β-catenin
目的 观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、β-catenin在胃癌和癌旁组织中的表达,分析二者表达与胃癌临床病理参数的相关性及与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系,分析二者表达与患者术后5年生存率之间的关系.方法 采用免疫组化SABC法检测100例胃癌标本中HIF-1α、B-catenin、APC、vimentin和E-cadherin的表达,同时检测5种蛋白在相应癌旁组织中的表达.结果 HIF-1α、β-catenin、APC、vimentin和E-cadherin在胃癌组织中的阳性率(或异常表达率)分别为51％、100％、24％、36％和46％,在相应癌旁组织中的阳性率(或异常表达率)分别为16％、0、80％、3％和31％.5种蛋白在胃癌及相应癌旁组织中的表达差异均有显著性(P＜0.05),其中β-catenin核阳性率为30％.β-catenin的核表达及HIF-1α的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关,而与患者年龄、性别、肿块大小无明显相关性.HIF-1α高表达患者5年生存率明显低于低表达患者,β-catenin核表达与患者术后5年生存率无明显相关性.胃癌组织中HIF-1α的高表达与APC的反常性低表达存在相关性,β-catenin的核表达亦与APC的低表达密切相关;HIF-1α、β-catenin核表达与vimentin在胃腺上皮的反常性高表达及E-cadherin的反常性低表达密切相关.结论 胃癌组织中HIF-1α表达与β-catenin核表达与肿瘤的生物学特性密切相关,HIF-1α、β-catenin在胃癌的侵袭转移过程中起重要作用.HIF-1α可能通过抑制APC表达,使β-catenin累积,促进EMT的发生,从而促进胃癌的转移,抑制HIF-1α的活性可能是防止胃癌浸润、转移的治疗新手段.
目的 觀察缺氧誘導因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、β-catenin在胃癌和癌徬組織中的錶達,分析二者錶達與胃癌臨床病理參數的相關性及與上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的關繫,分析二者錶達與患者術後5年生存率之間的關繫.方法 採用免疫組化SABC法檢測100例胃癌標本中HIF-1α、B-catenin、APC、vimentin和E-cadherin的錶達,同時檢測5種蛋白在相應癌徬組織中的錶達.結果 HIF-1α、β-catenin、APC、vimentin和E-cadherin在胃癌組織中的暘性率(或異常錶達率)分彆為51％、100％、24％、36％和46％,在相應癌徬組織中的暘性率(或異常錶達率)分彆為16％、0、80％、3％和31％.5種蛋白在胃癌及相應癌徬組織中的錶達差異均有顯著性(P＜0.05),其中β-catenin覈暘性率為30％.β-catenin的覈錶達及HIF-1α的錶達與胃癌的分化程度、浸潤深度、淋巴結轉移和TNM分期相關,而與患者年齡、性彆、腫塊大小無明顯相關性.HIF-1α高錶達患者5年生存率明顯低于低錶達患者,β-catenin覈錶達與患者術後5年生存率無明顯相關性.胃癌組織中HIF-1α的高錶達與APC的反常性低錶達存在相關性,β-catenin的覈錶達亦與APC的低錶達密切相關;HIF-1α、β-catenin覈錶達與vimentin在胃腺上皮的反常性高錶達及E-cadherin的反常性低錶達密切相關.結論 胃癌組織中HIF-1α錶達與β-catenin覈錶達與腫瘤的生物學特性密切相關,HIF-1α、β-catenin在胃癌的侵襲轉移過程中起重要作用.HIF-1α可能通過抑製APC錶達,使β-catenin纍積,促進EMT的髮生,從而促進胃癌的轉移,抑製HIF-1α的活性可能是防止胃癌浸潤、轉移的治療新手段.
목적 관찰결양유도인자-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、β-catenin재위암화암방조직중적표체,분석이자표체여위암림상병리삼수적상관성급여상피-간질전화(epithelial-mesenchymal transition,EMT)적관계,분석이자표체여환자술후5년생존솔지간적관계.방법 채용면역조화SABC법검측100례위암표본중HIF-1α、B-catenin、APC、vimentin화E-cadherin적표체,동시검측5충단백재상응암방조직중적표체.결과 HIF-1α、β-catenin、APC、vimentin화E-cadherin재위암조직중적양성솔(혹이상표체솔)분별위51％、100％、24％、36％화46％,재상응암방조직중적양성솔(혹이상표체솔)분별위16％、0、80％、3％화31％.5충단백재위암급상응암방조직중적표체차이균유현저성(P＜0.05),기중β-catenin핵양성솔위30％.β-catenin적핵표체급HIF-1α적표체여위암적분화정도、침윤심도、림파결전이화TNM분기상관,이여환자년령、성별、종괴대소무명현상관성.HIF-1α고표체환자5년생존솔명현저우저표체환자,β-catenin핵표체여환자술후5년생존솔무명현상관성.위암조직중HIF-1α적고표체여APC적반상성저표체존재상관성,β-catenin적핵표체역여APC적저표체밀절상관;HIF-1α、β-catenin핵표체여vimentin재위선상피적반상성고표체급E-cadherin적반상성저표체밀절상관.결론 위암조직중HIF-1α표체여β-catenin핵표체여종류적생물학특성밀절상관,HIF-1α、β-catenin재위암적침습전이과정중기중요작용.HIF-1α가능통과억제APC표체,사β-catenin루적,촉진EMT적발생,종이촉진위암적전이,억제HIF-1α적활성가능시방지위암침윤、전이적치료신수단.
