基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
2期
216-221
,共6页
李贵芝%周红%房彩霞%张力辉%王绵%王瑞英
李貴芝%週紅%房綵霞%張力輝%王綿%王瑞英
리귀지%주홍%방채하%장력휘%왕면%왕서영
糖尿病%心肌纤维化%Rho激酶%氧化应激%法舒地尔
糖尿病%心肌纖維化%Rho激酶%氧化應激%法舒地爾
당뇨병%심기섬유화%Rho격매%양화응격%법서지이
diabetes%myocardial fibrosis%Rho kinase%oxidative stress%fasudil
目的 探讨RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用.方法 高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照(NC)组,糖尿病(DM)组和法舒地尔干预(DF)组(每天腹腔注射10 mg/kg,分两次注射).24周末,应用HE染色观察大鼠心脏组织形态;电子显微镜观察心肌的超微结构;Masson染色观察心肌胶原沉积情况;羟脯氨酸(HYP)检测心肌胶原含量;测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测一氧化氮合酶(eNOS)表达;Western blot法检测心肌中磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK活性.结果 糖尿病组大鼠较对照组大鼠心肌组织ROCK活性明显增强(P＜0.01),MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),eNOS表达明显下调(P＜0.01),心肌胶原明显增多(P＜0.01).法舒地尔干预组大鼠较糖尿病组心肌组织ROCK活性显著降低(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力增加(P＜0.01),eNOS表达上调(P＜0.05),心肌胶原明显减少(P＜0.01).结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制心肌组织氧化应激反应并上调eNOS表达,有效地减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化.
目的 探討RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纖維化形成中的作用.方法 高脂飲食聯閤腹腔註射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.實驗分為對照(NC)組,糖尿病(DM)組和法舒地爾榦預(DF)組(每天腹腔註射10 mg/kg,分兩次註射).24週末,應用HE染色觀察大鼠心髒組織形態;電子顯微鏡觀察心肌的超微結構;Masson染色觀察心肌膠原沉積情況;羥脯氨痠(HYP)檢測心肌膠原含量;測定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;免疫組化法檢測一氧化氮閤酶(eNOS)錶達;Western blot法檢測心肌中燐痠化肌毬蛋白燐痠酯酶靶點亞單位1(MYPT1)錶達,代錶ROCK活性.結果 糖尿病組大鼠較對照組大鼠心肌組織ROCK活性明顯增彊(P＜0.01),MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),eNOS錶達明顯下調(P＜0.01),心肌膠原明顯增多(P＜0.01).法舒地爾榦預組大鼠較糖尿病組心肌組織ROCK活性顯著降低(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力增加(P＜0.01),eNOS錶達上調(P＜0.05),心肌膠原明顯減少(P＜0.01).結論 ROCK抑製劑法舒地爾抑製心肌組織氧化應激反應併上調eNOS錶達,有效地減輕2型糖尿病大鼠心肌纖維化.
목적 탐토RhoA/ROCK통로재당뇨병대서심기섬유화형성중적작용.방법 고지음식연합복강주사소제량련뇨좌균소(STZ)건립2형당뇨병대서모형.실험분위대조(NC)조,당뇨병(DM)조화법서지이간예(DF)조(매천복강주사10 mg/kg,분량차주사).24주말,응용HE염색관찰대서심장조직형태;전자현미경관찰심기적초미결구;Masson염색관찰심기효원침적정황;간포안산(HYP)검측심기효원함량;측정초양화물기화매(SOD)활력화병이철(MDA)함량;면역조화법검측일양화담합매(eNOS)표체;Western blot법검측심기중린산화기구단백린산지매파점아단위1(MYPT1)표체,대표ROCK활성.결과 당뇨병조대서교대조조대서심기조직ROCK활성명현증강(P＜0.01),MDA함량증고(P＜0.01),SOD활력강저(P＜0.01),eNOS표체명현하조(P＜0.01),심기효원명현증다(P＜0.01).법서지이간예조대서교당뇨병조심기조직ROCK활성현저강저(P＜0.01),MDA함량강저(P＜0.05),SOD활력증가(P＜0.01),eNOS표체상조(P＜0.05),심기효원명현감소(P＜0.01).결론 ROCK억제제법서지이억제심기조직양화응격반응병상조eNOS표체,유효지감경2형당뇨병대서심기섬유화.
