基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
2期
190-195
,共6页
成志勇%王亚丽%王凤云%韩英%谷蕾%梁丽青%谢旭磊
成誌勇%王亞麗%王鳳雲%韓英%穀蕾%樑麗青%謝旭磊
성지용%왕아려%왕봉운%한영%곡뢰%량려청%사욱뢰
PTEN基因%血管内皮细胞生长因子%金属基质蛋白酶%白血病%K562细胞系
PTEN基因%血管內皮細胞生長因子%金屬基質蛋白酶%白血病%K562細胞繫
PTEN기인%혈관내피세포생장인자%금속기질단백매%백혈병%K562세포계
PTEN gene%VEGF%MMP%Leukemia%K562 cell line
目的 探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制.方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化.2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562.MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P＜0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P＜0.05).以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P＜0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平呈负相关,转染Ad-PIEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低79.12％,82.99％,82.52％,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMPO蛋白表达水平分别降低96.15％,80.88％,65.03％,78.99％.结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭.
目的 探討在慢性髓繫白血病中與張力蛋白同源的10號染色體缺失的燐痠酶基因(PTEN)對血管內皮生長因子(VEGF)及金屬基質蛋白酶(MMP)相互影響及其作用機製.方法 1)研究10例慢性髓繫白血病慢性期CML-CP、10例急變期CML-BC及10例正常人骨髓單箇覈細胞內PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA錶達水平變化.2)將攜帶有野生型PTEN和綠色熒光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及對照載體腺病毒(Ad-GFP)轉染人慢性髓繫白血病細胞繫K562.MTT檢測細胞增殖;熒光定量PCR(FQ-PCR)檢測PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平變化,Western blot及明膠酶譜檢測PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白錶達.結果 CML-BC患者中PTEN mRNA錶達水平低于CML-CP及正常對照組(P＜0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常對照組(P＜0.05).以MOI=200轉染K562細胞3d後Ad-PTEN-GFP組K562細胞內VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA錶達水平均明顯低于Ad-GPF組和未轉染組(P＜0.05),PTEN與VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA錶達水平呈負相關,轉染Ad-PIEN-GFP組與轉染Ad-GFP組比較VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA錶達水平分彆降低79.12％,82.99％,82.52％,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMPO蛋白錶達水平分彆降低96.15％,80.88％,65.03％,78.99％.結論 PTEN基因可能通過抑製VEGF、MMP-2、MMP-9錶達,抑製髓繫白血病細胞血管新生及侵襲.
목적 탐토재만성수계백혈병중여장력단백동원적10호염색체결실적린산매기인(PTEN)대혈관내피생장인자(VEGF)급금속기질단백매(MMP)상호영향급기작용궤제.방법 1)연구10례만성수계백혈병만성기CML-CP、10례급변기CML-BC급10례정상인골수단개핵세포내PTEN、VEGF、MMP-2화MMP-9 mRNA표체수평변화.2)장휴대유야생형PTEN화록색형광단백적선병독(Ad-PTEN-GFP)급대조재체선병독(Ad-GFP)전염인만성수계백혈병세포계K562.MTT검측세포증식;형광정량PCR(FQ-PCR)검측PTEN、VEGF、MMP-2화MMP-9 mRNA수평변화,Western blot급명효매보검측PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2화MMP-9단백표체.결과 CML-BC환자중PTEN mRNA표체수평저우CML-CP급정상대조조(P＜0.05),이VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA재CML-BC환자중균고우CML-CP급정상대조조(P＜0.05).이MOI=200전염K562세포3d후Ad-PTEN-GFP조K562세포내VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA표체수평균명현저우Ad-GPF조화미전염조(P＜0.05),PTEN여VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA표체수평정부상관,전염Ad-PIEN-GFP조여전염Ad-GFP조비교VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA표체수평분별강저79.12％,82.99％,82.52％,p-Akt급VEGF、MMP-2、MMPO단백표체수평분별강저96.15％,80.88％,65.03％,78.99％.결론 PTEN기인가능통과억제VEGF、MMP-2、MMP-9표체,억제수계백혈병세포혈관신생급침습.
