基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
3期
295-300
,共6页
赵金红%王伟%张新金%李建美
趙金紅%王偉%張新金%李建美
조금홍%왕위%장신금%리건미
促红细胞生成素%心肌细胞肥大%TGF-β1%TAK1%P38MAPK
促紅細胞生成素%心肌細胞肥大%TGF-β1%TAK1%P38MAPK
촉홍세포생성소%심기세포비대%TGF-β1%TAK1%P38MAPK
erythropoietin%cardiocyte hypertrophy%TGF-β1%TAK1%P38MAPK
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响.方法 用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15 μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-time-Q-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达.结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P＜0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P＜0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用.结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关.
目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)對新生大鼠心肌細胞肥大中信號通路蛋白錶達的影響.方法 用血管緊張素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)誘導心肌細胞肥大,分彆以EPO(2×104U/L)或/和P38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑製劑SB203580(15 μmol/L)進行榦預,檢測心肌細胞錶麵積、蛋白閤成、胚胎基因ANF及β-MHC錶達,Real-time-Q-PCR檢測轉化生長因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA錶達;Western blot法檢測TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的錶達.結果 EPO能有效抑製AngⅡ誘導的心肌細胞肥大(P＜0.05),抑製TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK錶達(P＜0.05);SB203580能增彊EPO抑製心肌細胞肥大的作用.結論 EPO能減輕AngⅡ誘導的心肌細胞肥大,其可能與TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信號通路有關.
목적 관찰촉홍세포생성소(EPO)대신생대서심기세포비대중신호통로단백표체적영향.방법 용혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)유도심기세포비대,분별이EPO(2×104U/L)혹/화P38사렬원활화단백격매(MAPK)억제제SB203580(15 μmol/L)진행간예,검측심기세포표면적、단백합성、배태기인ANF급β-MHC표체,Real-time-Q-PCR검측전화생장인자β(TGF-β)1급P38MAPK mRNA표체;Western blot법검측TGF-β1、TGF-β격활성격매1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK화phospho-P38MAPK단백적표체.결과 EPO능유효억제AngⅡ유도적심기세포비대(P＜0.05),억제TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK화phospho-P38MAPK표체(P＜0.05);SB203580능증강EPO억제심기세포비대적작용.결론 EPO능감경AngⅡ유도적심기세포비대,기가능여TGF-β1-TAK1-P38 MAPK신호통로유관.
