临床肺科杂志
臨床肺科雜誌
림상폐과잡지
JOUNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2014年
2期
223-226
,共4页
黄继义%刘才文%林建东%叶先龙%洪朝基%周荣
黃繼義%劉纔文%林建東%葉先龍%洪朝基%週榮
황계의%류재문%림건동%협선룡%홍조기%주영
急性肺损伤%Toll样受体4%核转录因子-κB%脂多糖
急性肺損傷%Toll樣受體4%覈轉錄因子-κB%脂多糖
급성폐손상%Toll양수체4%핵전록인자-κB%지다당
目的 本文旨通过检测肺组织TLR4、NF-κB表达及支气管肺泡灌洗液炎症因子含量,探讨TLR4/NF-Kb信号在ALI发病中的作用.方法 30只大鼠随机分为对照组、ALI组和干预组.静脉注射LPS构建肺损伤模型,实时定量PCR及western blot检测肺组织TLR4、NF-κB表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β浓度.结果 肺损伤评分:ALI组>TLR4拮抗剂干预组>对照组,肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度较对照组分别增加了7倍和3.5倍.ALI组肺组织中TLR4和NF-κB表达明显增加,TLR4拮抗剂能抑制二者表达.结论 TLR4/NF-κB信号通路在脂多糖大鼠急性肺损伤模型的发展过程中起重要作用,TLR-4受体过表达诱导NF-κB活化及其下游炎症因子释放,加重急性肺损伤.
目的 本文旨通過檢測肺組織TLR4、NF-κB錶達及支氣管肺泡灌洗液炎癥因子含量,探討TLR4/NF-Kb信號在ALI髮病中的作用.方法 30隻大鼠隨機分為對照組、ALI組和榦預組.靜脈註射LPS構建肺損傷模型,實時定量PCR及western blot檢測肺組織TLR4、NF-κB錶達,ELISA法檢測TNF-α、IL-1β濃度.結果 肺損傷評分:ALI組>TLR4拮抗劑榦預組>對照組,肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β濃度較對照組分彆增加瞭7倍和3.5倍.ALI組肺組織中TLR4和NF-κB錶達明顯增加,TLR4拮抗劑能抑製二者錶達.結論 TLR4/NF-κB信號通路在脂多糖大鼠急性肺損傷模型的髮展過程中起重要作用,TLR-4受體過錶達誘導NF-κB活化及其下遊炎癥因子釋放,加重急性肺損傷.
목적 본문지통과검측폐조직TLR4、NF-κB표체급지기관폐포관세액염증인자함량,탐토TLR4/NF-Kb신호재ALI발병중적작용.방법 30지대서수궤분위대조조、ALI조화간예조.정맥주사LPS구건폐손상모형,실시정량PCR급western blot검측폐조직TLR4、NF-κB표체,ELISA법검측TNF-α、IL-1β농도.결과 폐손상평분:ALI조>TLR4길항제간예조>대조조,폐포관세액TNF-α、IL-1β농도교대조조분별증가료7배화3.5배.ALI조폐조직중TLR4화NF-κB표체명현증가,TLR4길항제능억제이자표체.결론 TLR4/NF-κB신호통로재지다당대서급성폐손상모형적발전과정중기중요작용,TLR-4수체과표체유도NF-κB활화급기하유염증인자석방,가중급성폐손상.
