时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
12期
2829-2831
,共3页
张慧慧%陈继兰%黄秀深%刘童婷%徐萌%邓利平
張慧慧%陳繼蘭%黃秀深%劉童婷%徐萌%鄧利平
장혜혜%진계란%황수심%류동정%서맹%산리평
湿阻中焦证%AC-cAMP-PKA%AQPs%平胃散
濕阻中焦證%AC-cAMP-PKA%AQPs%平胃散
습조중초증%AC-cAMP-PKA%AQPs%평위산
目的 探讨平胃散如何影响湿阻中焦证模型动物胃体粘膜层AQPs表达及AC-cAMP-PKA信号转导途径,并揭示其可能存在的机理.方法 采用综合法造模,通过免疫组化技术测定胃体粘膜层AQPs的表达,用酶联免疫法(ELISA)检测胃体粘膜层腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的表达差异.结果 胃体粘膜层有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白表达,造模后,AQP2的表达下调;经过平胃散治疗后,AQP2,AQP9的表达上升.与空白组比较,模型组胃体粘膜层cAMP、AC的含量降低;与模型组相比,平胃散组胃体粘膜层cAMP、AC的含量升高.结论 胃体粘膜层合有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白,AC-cAMP在湿阻中焦证大鼠的胃体粘膜层的表达降低,平胃散可能通过调控水通道蛋白以及AC-cAMP途径防治湿阻中焦证的病变.
目的 探討平胃散如何影響濕阻中焦證模型動物胃體粘膜層AQPs錶達及AC-cAMP-PKA信號轉導途徑,併揭示其可能存在的機理.方法 採用綜閤法造模,通過免疫組化技術測定胃體粘膜層AQPs的錶達,用酶聯免疫法(ELISA)檢測胃體粘膜層腺苷痠環化酶(AC)、環燐痠腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的錶達差異.結果 胃體粘膜層有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9這7種水通道蛋白錶達,造模後,AQP2的錶達下調;經過平胃散治療後,AQP2,AQP9的錶達上升.與空白組比較,模型組胃體粘膜層cAMP、AC的含量降低;與模型組相比,平胃散組胃體粘膜層cAMP、AC的含量升高.結論 胃體粘膜層閤有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9這7種水通道蛋白,AC-cAMP在濕阻中焦證大鼠的胃體粘膜層的錶達降低,平胃散可能通過調控水通道蛋白以及AC-cAMP途徑防治濕阻中焦證的病變.
목적 탐토평위산여하영향습조중초증모형동물위체점막층AQPs표체급AC-cAMP-PKA신호전도도경,병게시기가능존재적궤리.방법 채용종합법조모,통과면역조화기술측정위체점막층AQPs적표체,용매련면역법(ELISA)검측위체점막층선감산배화매(AC)、배린산선감(cAMP)、단백격매A(PKA)적표체차이.결과 위체점막층유AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9저7충수통도단백표체,조모후,AQP2적표체하조;경과평위산치료후,AQP2,AQP9적표체상승.여공백조비교,모형조위체점막층cAMP、AC적함량강저;여모형조상비,평위산조위체점막층cAMP、AC적함량승고.결론 위체점막층합유AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9저7충수통도단백,AC-cAMP재습조중초증대서적위체점막층적표체강저,평위산가능통과조공수통도단백이급AC-cAMP도경방치습조중초증적병변.
