江西科技师范大学学报
江西科技師範大學學報
강서과기사범대학학보
Journal of Jiangxi Science & Technology Normal University
2013年
6期
15-20
,共6页
陈美琴%吴光杰%李玉萍%王晨曦%舒成闯
陳美琴%吳光傑%李玉萍%王晨晞%舒成闖
진미금%오광걸%리옥평%왕신희%서성틈
马齿苋多糖%胰岛β细胞%氧化损伤%抗氧化
馬齒莧多糖%胰島β細胞%氧化損傷%抗氧化
마치현다당%이도β세포%양화손상%항양화
目的:观察马齿苋多糖组分(POP I)对四氧嘧啶致大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1 cell line)氧化损伤的影响.方法:不同浓度POP I (0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0和10.0 mg/mL)作用四氧嘧啶氧化损伤的INS-1细胞1d、3d和5d后,分别测定其细胞存活率、胰岛素分泌量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)含量.结果:POP I可明显抑制由四氧嘧啶所致的INS-1细胞存活率降低、SOD活性下降、GSH浓度减少和.MDA含量增加,并存在时-效和量-效关系;在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,POP I浓度依赖性地促进了INS-1细胞分泌胰岛素.结论:一定浓度范围内,POPI对四氧嘧啶致胰岛β细胞损伤有明显的保护作用,其作用机理可能与POP I提高细胞抗氧化能力有关.
目的:觀察馬齒莧多糖組分(POP I)對四氧嘧啶緻大鼠胰島素瘤細胞(INS-1 cell line)氧化損傷的影響.方法:不同濃度POP I (0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0和10.0 mg/mL)作用四氧嘧啶氧化損傷的INS-1細胞1d、3d和5d後,分彆測定其細胞存活率、胰島素分泌量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和穀胱甘肽(GSH)含量.結果:POP I可明顯抑製由四氧嘧啶所緻的INS-1細胞存活率降低、SOD活性下降、GSH濃度減少和.MDA含量增加,併存在時-效和量-效關繫;在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,POP I濃度依賴性地促進瞭INS-1細胞分泌胰島素.結論:一定濃度範圍內,POPI對四氧嘧啶緻胰島β細胞損傷有明顯的保護作用,其作用機理可能與POP I提高細胞抗氧化能力有關.
목적:관찰마치현다당조분(POP I)대사양밀정치대서이도소류세포(INS-1 cell line)양화손상적영향.방법:불동농도POP I (0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0화10.0 mg/mL)작용사양밀정양화손상적INS-1세포1d、3d화5d후,분별측정기세포존활솔、이도소분비량、초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량화곡광감태(GSH)함량.결과:POP I가명현억제유사양밀정소치적INS-1세포존활솔강저、SOD활성하강、GSH농도감소화.MDA함량증가,병존재시-효화량-효관계;재5.6 mmol/L혹16.7 mmol/L포도당자격하,POP I농도의뢰성지촉진료INS-1세포분비이도소.결론:일정농도범위내,POPI대사양밀정치이도β세포손상유명현적보호작용,기작용궤리가능여POP I제고세포항양화능력유관.
