广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
6期
837-839
,共3页
周卫为%黎丹戎%侯华新%张庆平%张鸿侃
週衛為%黎丹戎%侯華新%張慶平%張鴻侃
주위위%려단융%후화신%장경평%장홍간
前列地尔%视网膜神经节细胞%类缺血再灌注%自噬
前列地爾%視網膜神經節細胞%類缺血再灌註%自噬
전렬지이%시망막신경절세포%류결혈재관주%자서
alprostadil%retinal ganglion cells%ischemia-like-reperfusion%autophagy
目的:通过观察前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型视网膜神经节细胞(RGC)自噬的影响,探讨其产生保护作用的机制.方法:以原代培养Sprague-Dawley大鼠RGC为研究对象,将培养的细胞随机分为对照组、模型组、给药组.建立类缺血再灌注损伤模型,给药组在建立模型前后加入浓度为45 μg/L前列地尔.采用荧光定量PCR方法检测各组细胞中ULK1、Be-clin1、Bcl-2 mRNA的相对表达量.结果:①与对照组相比,ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA表达均明显升高,其中模型组(P＜0.01),给药组(P＜0.05);而给药组ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA表达较模型组明显下调(P＜0.01).②模型组与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);给药组与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达升高(P＜0.05),与模型组相比表达也明显升高(P＜0.01).结论:前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型RGC可能通过抑制细胞自噬作用,进而发挥其保护细胞的作用.
目的:通過觀察前列地爾對體外培養類缺血再灌註模型視網膜神經節細胞(RGC)自噬的影響,探討其產生保護作用的機製.方法:以原代培養Sprague-Dawley大鼠RGC為研究對象,將培養的細胞隨機分為對照組、模型組、給藥組.建立類缺血再灌註損傷模型,給藥組在建立模型前後加入濃度為45 μg/L前列地爾.採用熒光定量PCR方法檢測各組細胞中ULK1、Be-clin1、Bcl-2 mRNA的相對錶達量.結果:①與對照組相比,ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA錶達均明顯升高,其中模型組(P＜0.01),給藥組(P＜0.05);而給藥組ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA錶達較模型組明顯下調(P＜0.01).②模型組與對照組相比,Bcl-2 mRNA錶達差異無統計學意義(P＞0.05);給藥組與對照組相比,Bcl-2 mRNA錶達升高(P＜0.05),與模型組相比錶達也明顯升高(P＜0.01).結論:前列地爾對體外培養類缺血再灌註模型RGC可能通過抑製細胞自噬作用,進而髮揮其保護細胞的作用.
목적:통과관찰전렬지이대체외배양류결혈재관주모형시망막신경절세포(RGC)자서적영향,탐토기산생보호작용적궤제.방법:이원대배양Sprague-Dawley대서RGC위연구대상,장배양적세포수궤분위대조조、모형조、급약조.건립류결혈재관주손상모형,급약조재건립모형전후가입농도위45 μg/L전렬지이.채용형광정량PCR방법검측각조세포중ULK1、Be-clin1、Bcl-2 mRNA적상대표체량.결과:①여대조조상비,ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA표체균명현승고,기중모형조(P＜0.01),급약조(P＜0.05);이급약조ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA표체교모형조명현하조(P＜0.01).②모형조여대조조상비,Bcl-2 mRNA표체차이무통계학의의(P＞0.05);급약조여대조조상비,Bcl-2 mRNA표체승고(P＜0.05),여모형조상비표체야명현승고(P＜0.01).결론:전렬지이대체외배양류결혈재관주모형RGC가능통과억제세포자서작용,진이발휘기보호세포적작용.
