北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2014年
1期
1-4,封3
,共5页
氧化应激%人胰腺导管上皮细胞%增殖%过氧化氢
氧化應激%人胰腺導管上皮細胞%增殖%過氧化氫
양화응격%인이선도관상피세포%증식%과양화경
Oxidative stress%Human pancreatic ductal epithelial cells%Proliferation%Hydrogen peroxide
目的 探讨氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响.方法 不同浓度过氧化氢(H2O2)作用于人胰腺导管上皮细胞6～48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞光密度(OD),绘制细胞生长曲线,计算细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)单染色法检测细胞周期,计算细胞增殖指数(proliferation index,PI').结果 细胞处理6h,H2O2 300μmol/L组存活率下降[(79.10±9.21)％ vs.(100.00±14.84)％,P＜ 0.05]. 12 h H2O2 300μmol/L组OD值降低(0.277±0.022 vs.0.309±0.015;P＜0.05),存活率明显下降[(56.90±29.91)％vs.(100.00±20.91)％,P＜ 0.01]. 24h H2O2100、200、300 μmol/L组OD值明显降低(0.493±0.011,0.434±0.029,0.373±0.014 vs.0.529±0.011;P＜ 0.01),存活率明显下降[(87.95±3.73)％,(67.61±9.87)％,(46.84±4.76)％ vs.(100.00±3.85)％;P＜ 0.01],PI'明显降低[(25.50±1.81)％,(25.20±1.80)％,(21.11±1.78)％ vs.(32.20±2.33)％;P＜ 0.01].48 h H2O2 25μ mol/L组OD值明显升高(0.683±0.014 vs.0.587±0.024,P＜ 0.01),存活率明显升高[(127.39±3.99)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],H2O2 25、50μmol/L组PI'明显升高[(44.20±4.75)％,(40.50±2.67)％ vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01];而H2O2 100、200、300 μmol/L组OD值明显降低(0.533±0.011,0.440±0.018,0.376±0.003 vs.0.587±0.024;P＜0.01),存活率明显下降[(84.74±3.08)％,(58.20±5.10)％,(39.87±0.71)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],PI'明显降低[(24.30±1.83)％,(21.97±1.82)％,(16.94±3.55)％vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01].结论 低浓度H2O2显著促进人胰腺导管上皮细胞增殖,呈时效及量效关系;反之,高浓度H2O2抑制细胞增殖.
目的 探討氧化應激對人胰腺導管上皮細胞增殖的影響.方法 不同濃度過氧化氫(H2O2)作用于人胰腺導管上皮細胞6～48 h,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測細胞光密度(OD),繪製細胞生長麯線,計算細胞存活率;採用碘化丙啶(PI)單染色法檢測細胞週期,計算細胞增殖指數(proliferation index,PI').結果 細胞處理6h,H2O2 300μmol/L組存活率下降[(79.10±9.21)％ vs.(100.00±14.84)％,P＜ 0.05]. 12 h H2O2 300μmol/L組OD值降低(0.277±0.022 vs.0.309±0.015;P＜0.05),存活率明顯下降[(56.90±29.91)％vs.(100.00±20.91)％,P＜ 0.01]. 24h H2O2100、200、300 μmol/L組OD值明顯降低(0.493±0.011,0.434±0.029,0.373±0.014 vs.0.529±0.011;P＜ 0.01),存活率明顯下降[(87.95±3.73)％,(67.61±9.87)％,(46.84±4.76)％ vs.(100.00±3.85)％;P＜ 0.01],PI'明顯降低[(25.50±1.81)％,(25.20±1.80)％,(21.11±1.78)％ vs.(32.20±2.33)％;P＜ 0.01].48 h H2O2 25μ mol/L組OD值明顯升高(0.683±0.014 vs.0.587±0.024,P＜ 0.01),存活率明顯升高[(127.39±3.99)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],H2O2 25、50μmol/L組PI'明顯升高[(44.20±4.75)％,(40.50±2.67)％ vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01];而H2O2 100、200、300 μmol/L組OD值明顯降低(0.533±0.011,0.440±0.018,0.376±0.003 vs.0.587±0.024;P＜0.01),存活率明顯下降[(84.74±3.08)％,(58.20±5.10)％,(39.87±0.71)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],PI'明顯降低[(24.30±1.83)％,(21.97±1.82)％,(16.94±3.55)％vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01].結論 低濃度H2O2顯著促進人胰腺導管上皮細胞增殖,呈時效及量效關繫;反之,高濃度H2O2抑製細胞增殖.
목적 탐토양화응격대인이선도관상피세포증식적영향.방법 불동농도과양화경(H2O2)작용우인이선도관상피세포6～48 h,채용사갑기우담서염(MTT)비색법검측세포광밀도(OD),회제세포생장곡선,계산세포존활솔;채용전화병정(PI)단염색법검측세포주기,계산세포증식지수(proliferation index,PI').결과 세포처리6h,H2O2 300μmol/L조존활솔하강[(79.10±9.21)％ vs.(100.00±14.84)％,P＜ 0.05]. 12 h H2O2 300μmol/L조OD치강저(0.277±0.022 vs.0.309±0.015;P＜0.05),존활솔명현하강[(56.90±29.91)％vs.(100.00±20.91)％,P＜ 0.01]. 24h H2O2100、200、300 μmol/L조OD치명현강저(0.493±0.011,0.434±0.029,0.373±0.014 vs.0.529±0.011;P＜ 0.01),존활솔명현하강[(87.95±3.73)％,(67.61±9.87)％,(46.84±4.76)％ vs.(100.00±3.85)％;P＜ 0.01],PI'명현강저[(25.50±1.81)％,(25.20±1.80)％,(21.11±1.78)％ vs.(32.20±2.33)％;P＜ 0.01].48 h H2O2 25μ mol/L조OD치명현승고(0.683±0.014 vs.0.587±0.024,P＜ 0.01),존활솔명현승고[(127.39±3.99)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],H2O2 25、50μmol/L조PI'명현승고[(44.20±4.75)％,(40.50±2.67)％ vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01];이H2O2 100、200、300 μmol/L조OD치명현강저(0.533±0.011,0.440±0.018,0.376±0.003 vs.0.587±0.024;P＜0.01),존활솔명현하강[(84.74±3.08)％,(58.20±5.10)％,(39.87±0.71)％ vs.(100.00±6.72)％;P＜ 0.01],PI'명현강저[(24.30±1.83)％,(21.97±1.82)％,(16.94±3.55)％vs.(35.40±1.25)％;P＜ 0.01].결론 저농도H2O2현저촉진인이선도관상피세포증식,정시효급량효관계;반지,고농도H2O2억제세포증식.
