CAJ | 학술논문

目的探讨Wnt/PCP信号通路在大鼠缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成过程中的作用机制.方法将40只雄性SD大鼠,分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧+百合碱组,测大鼠平均肺动脉压力(MPAP),右心室肥厚指数(RVHI)肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%);采用RT-PCR法,从基因水平观察Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及Rho A在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成大鼠肺组织中的表达情况.结果低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组大鼠的MPAP与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);3组的RVHI与对照组比较均显著提高(P＜0.05),低氧组与百合碱组的RVHI比较差异无统计学意义(P＞0.05),低氧组与低氧+百合碱组的RVHI比较无统计学意义(P=0.761);3组的WT%与对照组比较均显著升高(P＜0.05).Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,在低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组的表达较对照组均显著下调(P＜0.05),而低氧组与百合碱组、低氧组与低氧+百合碱组、百合碱与低氧+百合碱组比较,Wnt5a、Wnt11、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1以及RHOA均处于下调,提示Wnt/PCP信号通路在缺氧或炎症诱导肺动脉高压形成的过程中具有一定的作用,但其作用可能受到某种机制的抑制.
목적 탐토Wnt/PCP신호통로재대서결양혹염증유도폐동맥고압형성과정중적작용궤제.방법 장40지웅성SD대서,분위대조조、저양조、백합감조、저양+백합감조,측대서평균폐동맥압력(MPAP),우심실비후지수(RVHI)폐소동맥상응관벽중막후도점기관경적백분비(WT%);채용RT-PCR법,종기인수평관찰Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1이급Rho A재결양혹염증유도폐동맥고압형성대서폐조직중적표체정황.결과 저양조、백합감조급저양+백합감조대서적MPAP여대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05);3조적RVHI여대조조비교균현저제고(P＜0.05),저양조여백합감조적RVHI비교차이무통계학의의(P＞0.05),저양조여저양+백합감조적RVHI비교무통계학의의(P=0.761);3조적WT%여대조조비교균현저승고(P＜0.05).Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,재저양조、백합감조급저양+백합감조적표체교대조조균현저하조(P＜0.05),이저양조여백합감조、저양조여저양+백합감조、백합감여저양+백합감조비교,Wnt5a、Wnt11、Dvl-3、DAAM1、Rho A、mRNA,표체차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 재결양혹염증유도폐동맥고압형성적과정중Wnt11、Wnt5a、Dvl-3、DAAM1이급RHOA균처우하조,제시Wnt/PCP신호통로재결양혹염증유도폐동맥고압형성적과정중구유일정적작용,단기작용가능수도모충궤제적억제.