复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2014年
1期
93-97
,共5页
李正东%杨新伟%成小林%庄志刚%童晓文
李正東%楊新偉%成小林%莊誌剛%童曉文
리정동%양신위%성소림%장지강%동효문
乳腺癌%RNA干扰%化疗耐药%阿霉素
乳腺癌%RNA榦擾%化療耐藥%阿黴素
유선암%RNA간우%화료내약%아매소
目的 观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在乳腺癌组织中的表达,并探讨乳腺癌细胞AhR表达与阿霉素化疗耐药的关系.方法 应用免疫组化染色法观察AhR在50例乳腺癌标本中的表达,其中淋巴结转移癌40例,正常乳腺组织10例.采用AhR-siRNA表达载体和脂质体法瞬时转染基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR;RT-PCR和Western bolt法检测转染后AhR mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖活性及转染前后乳腺癌细胞对阿霉素敏感性的变化.结果 AhR在乳腺癌组织表达率为82.0% (46/50)、在乳腺癌转移淋巴结中表达率为92.5% (37/40),而在正常乳腺组织中10% (1/10)有表达.乳腺癌及乳腺癌转移淋巴结中AhR的表达均显著高于正常乳腺组织(P<0.05).基因沉默AhR高表达的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR后24 h,PCR和免疫印迹结果均显示乳腺癌细胞株AhR基因及蛋白表达水平降低.MTT显示AhR基因沉默对乳腺癌MCF-7/ADR细胞的增殖活性有显著的抑制作用,48 h细胞增殖抑制率可达52%.AhR沉默后乳腺癌细胞对阿霉素的半数有效浓度(IC50)由(18.2±0.9) μmol/L降低至(8.4±1.1) μmol/L (P<0.05).结论 siAhR能够有效抑制AhR基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力.AhR对阿霉素耐药过程发挥作用,沉默AhR表达能一定程度上逆转阿霉素耐药现象.
目的 觀察芳香烴受體(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在乳腺癌組織中的錶達,併探討乳腺癌細胞AhR錶達與阿黴素化療耐藥的關繫.方法 應用免疫組化染色法觀察AhR在50例乳腺癌標本中的錶達,其中淋巴結轉移癌40例,正常乳腺組織10例.採用AhR-siRNA錶達載體和脂質體法瞬時轉染基因沉默AhR高錶達的乳腺癌細胞株MCF-7/ADR;RT-PCR和Western bolt法檢測轉染後AhR mRNA及蛋白的錶達;MTT法檢測細胞增殖活性及轉染前後乳腺癌細胞對阿黴素敏感性的變化.結果 AhR在乳腺癌組織錶達率為82.0% (46/50)、在乳腺癌轉移淋巴結中錶達率為92.5% (37/40),而在正常乳腺組織中10% (1/10)有錶達.乳腺癌及乳腺癌轉移淋巴結中AhR的錶達均顯著高于正常乳腺組織(P<0.05).基因沉默AhR高錶達的乳腺癌細胞株MCF-7/ADR後24 h,PCR和免疫印跡結果均顯示乳腺癌細胞株AhR基因及蛋白錶達水平降低.MTT顯示AhR基因沉默對乳腺癌MCF-7/ADR細胞的增殖活性有顯著的抑製作用,48 h細胞增殖抑製率可達52%.AhR沉默後乳腺癌細胞對阿黴素的半數有效濃度(IC50)由(18.2±0.9) μmol/L降低至(8.4±1.1) μmol/L (P<0.05).結論 siAhR能夠有效抑製AhR基因的錶達,降低乳腺癌細胞的增殖能力.AhR對阿黴素耐藥過程髮揮作用,沉默AhR錶達能一定程度上逆轉阿黴素耐藥現象.
목적 관찰방향경수체(aryl hydrocarbon receptor,AhR)재유선암조직중적표체,병탐토유선암세포AhR표체여아매소화료내약적관계.방법 응용면역조화염색법관찰AhR재50례유선암표본중적표체,기중림파결전이암40례,정상유선조직10례.채용AhR-siRNA표체재체화지질체법순시전염기인침묵AhR고표체적유선암세포주MCF-7/ADR;RT-PCR화Western bolt법검측전염후AhR mRNA급단백적표체;MTT법검측세포증식활성급전염전후유선암세포대아매소민감성적변화.결과 AhR재유선암조직표체솔위82.0% (46/50)、재유선암전이림파결중표체솔위92.5% (37/40),이재정상유선조직중10% (1/10)유표체.유선암급유선암전이림파결중AhR적표체균현저고우정상유선조직(P<0.05).기인침묵AhR고표체적유선암세포주MCF-7/ADR후24 h,PCR화면역인적결과균현시유선암세포주AhR기인급단백표체수평강저.MTT현시AhR기인침묵대유선암MCF-7/ADR세포적증식활성유현저적억제작용,48 h세포증식억제솔가체52%.AhR침묵후유선암세포대아매소적반수유효농도(IC50)유(18.2±0.9) μmol/L강저지(8.4±1.1) μmol/L (P<0.05).결론 siAhR능구유효억제AhR기인적표체,강저유선암세포적증식능력.AhR대아매소내약과정발휘작용,침묵AhR표체능일정정도상역전아매소내약현상.
