复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2014年
1期
15-21
,共7页
骨髓增生异常综合征(MDS)%SKM-1细胞%去铁胺(DFO)%P15INK4B基因%甲基化
骨髓增生異常綜閤徵(MDS)%SKM-1細胞%去鐵胺(DFO)%P15INK4B基因%甲基化
골수증생이상종합정(MDS)%SKM-1세포%거철알(DFO)%P15INK4B기인%갑기화
目的 探讨铁螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化作用.方法以枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)和DFO处理SKM-1细胞,按不同铁负荷分成3组:对照组、FAC组和FAC+DFO组,分别检测不同铁负荷组细胞内可变铁池(labile ironpool,LIP)、细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)、P15INK4B基因甲基化状态、P15INK4B基因 mRNA表达情况、细胞增殖(CFSE的平均荧光强度MFI)、细胞早期凋亡率以及细胞周期.结果与对照组相比,FAC组的LIP (64.04%±2.12% vs.1.45%±0.65%)、ROS (45.57%±1.18% vs.33.38%±12.96%)、细胞增殖MFI (23.01%±5.20% vs.51.67%±1.61%)明显升高,P15INK4B基因mRNA表达水平(0.72±0.08 vs.1)和细胞早期凋亡率(13.97%±2.25% vs.22.53%±1.76%)明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与FAC组相比,FAC+DFO组的LIP (8.34%±4.21% vs.64.04%±2.12%)、ROS (34.39%±2.12% vs.45.57%±1.18%)、细胞增殖MFI (37.34%±6.61% vs.23.01%±5.20%)明显减少,P15INK4B基因mRNA表达水平(1.50±0.15 vs.0.72±0.08)和细胞早期凋亡率(55.07%±1.30% vs.13.97%±2.25%)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);3组细胞周期的差异无统计学意义.结论 DFO可使LIP和ROS降低,诱导铁过载的SKM-1细胞P15INK4B基因去甲基化,使其mRNA重新表达,并可抑制铁过载的SKM-1细胞增殖,促进其凋亡.
目的 探討鐵螯閤劑去鐵胺(deferoxamine,DFO)誘導骨髓增生異常綜閤徵(myelodysplastic syndrome,MDS)細胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化作用.方法以枸櫞痠鐵銨(ferric ammonium citrate,FAC)和DFO處理SKM-1細胞,按不同鐵負荷分成3組:對照組、FAC組和FAC+DFO組,分彆檢測不同鐵負荷組細胞內可變鐵池(labile ironpool,LIP)、細胞內活性氧類(reactive oxygen species,ROS)、P15INK4B基因甲基化狀態、P15INK4B基因 mRNA錶達情況、細胞增殖(CFSE的平均熒光彊度MFI)、細胞早期凋亡率以及細胞週期.結果與對照組相比,FAC組的LIP (64.04%±2.12% vs.1.45%±0.65%)、ROS (45.57%±1.18% vs.33.38%±12.96%)、細胞增殖MFI (23.01%±5.20% vs.51.67%±1.61%)明顯升高,P15INK4B基因mRNA錶達水平(0.72±0.08 vs.1)和細胞早期凋亡率(13.97%±2.25% vs.22.53%±1.76%)明顯減少,差異均有統計學意義(P<0.05);與FAC組相比,FAC+DFO組的LIP (8.34%±4.21% vs.64.04%±2.12%)、ROS (34.39%±2.12% vs.45.57%±1.18%)、細胞增殖MFI (37.34%±6.61% vs.23.01%±5.20%)明顯減少,P15INK4B基因mRNA錶達水平(1.50±0.15 vs.0.72±0.08)和細胞早期凋亡率(55.07%±1.30% vs.13.97%±2.25%)明顯升高,差異均有統計學意義(P<0.05);3組細胞週期的差異無統計學意義.結論 DFO可使LIP和ROS降低,誘導鐵過載的SKM-1細胞P15INK4B基因去甲基化,使其mRNA重新錶達,併可抑製鐵過載的SKM-1細胞增殖,促進其凋亡.
목적 탐토철오합제거철알(deferoxamine,DFO)유도골수증생이상종합정(myelodysplastic syndrome,MDS)세포주SKM-1적P15INK4B기인거갑기화작용.방법이구연산철안(ferric ammonium citrate,FAC)화DFO처리SKM-1세포,안불동철부하분성3조:대조조、FAC조화FAC+DFO조,분별검측불동철부하조세포내가변철지(labile ironpool,LIP)、세포내활성양류(reactive oxygen species,ROS)、P15INK4B기인갑기화상태、P15INK4B기인 mRNA표체정황、세포증식(CFSE적평균형광강도MFI)、세포조기조망솔이급세포주기.결과여대조조상비,FAC조적LIP (64.04%±2.12% vs.1.45%±0.65%)、ROS (45.57%±1.18% vs.33.38%±12.96%)、세포증식MFI (23.01%±5.20% vs.51.67%±1.61%)명현승고,P15INK4B기인mRNA표체수평(0.72±0.08 vs.1)화세포조기조망솔(13.97%±2.25% vs.22.53%±1.76%)명현감소,차이균유통계학의의(P<0.05);여FAC조상비,FAC+DFO조적LIP (8.34%±4.21% vs.64.04%±2.12%)、ROS (34.39%±2.12% vs.45.57%±1.18%)、세포증식MFI (37.34%±6.61% vs.23.01%±5.20%)명현감소,P15INK4B기인mRNA표체수평(1.50±0.15 vs.0.72±0.08)화세포조기조망솔(55.07%±1.30% vs.13.97%±2.25%)명현승고,차이균유통계학의의(P<0.05);3조세포주기적차이무통계학의의.결론 DFO가사LIP화ROS강저,유도철과재적SKM-1세포P15INK4B기인거갑기화,사기mRNA중신표체,병가억제철과재적SKM-1세포증식,촉진기조망.
