实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2014年
3期
367-370
,共4页
蔡辉%常文静%赵凌杰%赵智明%董晓蕾%沈思钰
蔡輝%常文靜%趙凌傑%趙智明%董曉蕾%瀋思鈺
채휘%상문정%조릉걸%조지명%동효뢰%침사옥
心内膜心肌纤维化症%丹参酮ⅡA%压力负荷%促纤维化细胞因子
心內膜心肌纖維化癥%丹參酮ⅡA%壓力負荷%促纖維化細胞因子
심내막심기섬유화증%단삼동ⅡA%압력부하%촉섬유화세포인자
目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡ A）通过抑制 RhoA/ROCK 信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响。方法：选择 SD 大鼠60只，采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型，动脉夹闭4周后，将存活大鼠40只随机分成假手术组（ Sham 组）、模型组（ Model 组）、TanⅡ A 低剂量组[L-TanⅡ A 组，10 mg/（kg·d）]、TanⅡA 高剂量组[H-TanⅡA 组，20 mg/（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril 组，100 mg/（kg·d）]，每组8只。8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸（ HYP ）含量、心肌 RhoA、ROCK1、转化生长因子-β1（ TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白的水平。结果：与 Sham 组比较，Model 组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1和 CTGF 蛋白水平明显升高（ P ＜0．05或 P ＜0．01）；与 Model 组比较， L-TanⅡA 组和H-TanⅡA组上述指标明显下降（P＜0．05或 P＜0．01）。结论： TanⅡA 通过抑制 RhoA/ROCK 信号通路，从而降低下游促纤维化细胞因子的分泌，减少压力负荷增加大鼠心肌纤维化反应，为心肌纤维化治疗提供新的依据。
目的：研究丹參酮ⅡA（TanⅡ A）通過抑製 RhoA/ROCK 信號通路對壓力負荷增加大鼠心肌纖維化的影響。方法：選擇 SD 大鼠60隻，採用腹主動脈縮窄術製備壓力負荷增加大鼠心肌纖維化模型，動脈夾閉4週後，將存活大鼠40隻隨機分成假手術組（ Sham 組）、模型組（ Model 組）、TanⅡ A 低劑量組[L-TanⅡ A 組，10 mg/（kg·d）]、TanⅡA 高劑量組[H-TanⅡA 組，20 mg/（kg·d）]及暘性對照藥物卡託普利組[Captopril 組，100 mg/（kg·d）]，每組8隻。8週末檢測心髒質量指數、左心室質量指數、心肌組織病理學、心肌羥脯氨痠（ HYP ）含量、心肌 RhoA、ROCK1、轉化生長因子-β1（ TGF-β1）和結締組織生長因子（CTGF）蛋白的水平。結果：與 Sham 組比較，Model 組大鼠心髒質量指數、左心室質量指數、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1和 CTGF 蛋白水平明顯升高（ P ＜0．05或 P ＜0．01）；與 Model 組比較， L-TanⅡA 組和H-TanⅡA組上述指標明顯下降（P＜0．05或 P＜0．01）。結論： TanⅡA 通過抑製 RhoA/ROCK 信號通路，從而降低下遊促纖維化細胞因子的分泌，減少壓力負荷增加大鼠心肌纖維化反應，為心肌纖維化治療提供新的依據。
목적：연구단삼동ⅡA（TanⅡ A）통과억제 RhoA/ROCK 신호통로대압력부하증가대서심기섬유화적영향。방법：선택 SD 대서60지，채용복주동맥축착술제비압력부하증가대서심기섬유화모형，동맥협폐4주후，장존활대서40지수궤분성가수술조（ Sham 조）、모형조（ Model 조）、TanⅡ A 저제량조[L-TanⅡ A 조，10 mg/（kg·d）]、TanⅡA 고제량조[H-TanⅡA 조，20 mg/（kg·d）]급양성대조약물잡탁보리조[Captopril 조，100 mg/（kg·d）]，매조8지。8주말검측심장질량지수、좌심실질량지수、심기조직병이학、심기간포안산（ HYP ）함량、심기 RhoA、ROCK1、전화생장인자-β1（ TGF-β1）화결체조직생장인자（CTGF）단백적수평。결과：여 Sham 조비교，Model 조대서심장질량지수、좌심실질량지수、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1화 CTGF 단백수평명현승고（ P ＜0．05혹 P ＜0．01）；여 Model 조비교， L-TanⅡA 조화H-TanⅡA조상술지표명현하강（P＜0．05혹 P＜0．01）。결론： TanⅡA 통과억제 RhoA/ROCK 신호통로，종이강저하유촉섬유화세포인자적분비，감소압력부하증가대서심기섬유화반응，위심기섬유화치료제공신적의거。
