CAJ | 학술논문

目的：观察转录因子激活蛋白-2α（ AP-2α）在急性肺损伤（ ALI ）大鼠模型肺组织中的表达差异，为ALI的治疗提供新的思路。方法将40只健康SPF 级成年SD大鼠，随机分成对照组（ A组）、油酸组（ B组）、盐酸组（C组）和脂多糖（LPS）组（D组）。 A组：不做任何处理；B组：尾静脉注射高浓度（99％）油酸0.04 mL／kg；C组：经气管导管给予0.1 mol／L的盐酸1.0 mL／kg；D组：经气管导管给予LPS 16 mg／kg。均在4 h后，取动脉血清测定转化生长因子-β1（TGF-β1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的浓度，立即处死大鼠后取肺组织光镜下进行病理学分析，并用免疫组化和Western blot方法检测AP-2α的阳性表达。结果（1）在光镜下，与A组比较，B、C、D组均可见肺泡间隔增宽，有明显肺间质及肺泡水肿，肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性反应细胞、红细胞渗出，部分可见“透明膜”样改变；B、C、D组肺组织光镜下病理评分均高于A组。（2） B、C、D组肺组织中AP-2α的表达较A组明显升高（P＜0.05）。（3）B、C、D组动脉血清中TGF-β1和MCP-1浓度较A组明显升高（P＜0.05）。结论 ALI大鼠模型动脉血清中的TGF-β1和MCP-1的含量明显升高；AP-2α的表达在ALI大鼠模型肺组织中存在明显升高，可能与ALI的发生、发展有关，为ALI的治疗提供新的思路。
목적：관찰전록인자격활단백-2α（ AP-2α）재급성폐손상（ ALI ）대서모형폐조직중적표체차이，위ALI적치료제공신적사로。방법장40지건강SPF 급성년SD대서，수궤분성대조조（ A조）、유산조（ B조）、염산조（C조）화지다당（LPS）조（D조）。 A조：불주임하처리；B조：미정맥주사고농도（99％）유산0.04 mL／kg；C조：경기관도관급여0.1 mol／L적염산1.0 mL／kg；D조：경기관도관급여LPS 16 mg／kg。균재4 h후，취동맥혈청측정전화생장인자-β1（TGF-β1）화단핵세포추화단백-1（MCP-1）적농도，립즉처사대서후취폐조직광경하진행병이학분석，병용면역조화화Western blot방법검측AP-2α적양성표체。결과（1）재광경하，여A조비교，B、C、D조균가견폐포간격증관，유명현폐간질급폐포수종，폐포강내유장액성삼출물급대량염성반응세포、홍세포삼출，부분가견“투명막”양개변；B、C、D조폐조직광경하병리평분균고우A조。（2） B、C、D조폐조직중AP-2α적표체교A조명현승고（P＜0.05）。（3）B、C、D조동맥혈청중TGF-β1화MCP-1농도교A조명현승고（P＜0.05）。결론 ALI대서모형동맥혈청중적TGF-β1화MCP-1적함량명현승고；AP-2α적표체재ALI대서모형폐조직중존재명현승고，가능여ALI적발생、발전유관，위ALI적치료제공신적사로。