临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2014年
2期
155-158
,共4页
刘竹珍%李广伦%杨颉%崔中光
劉竹珍%李廣倫%楊頡%崔中光
류죽진%리엄륜%양힐%최중광
多发性骨髓瘤%内皮细胞%沙利度胺%治疗
多髮性骨髓瘤%內皮細胞%沙利度胺%治療
다발성골수류%내피세포%사리도알%치료
目的 探讨初治多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者不同方案治疗前、后内皮细胞功能的变化及其意义.方法 76例MM患者随机分成两组,36例MM患者采用长春地辛加表阿霉素加地塞米松(VAD)方案治疗,40例MM患者采用沙利度胺联合VAD(T-VAD)方案治疗,应用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)测定MM患者治疗前及2周期治疗后血浆内皮素1(ET-1)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)水平以及应用发色底物法检测其血浆抗凝血酶(AT)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的活性水平.结果 两组不同方案治疗后MM患者血浆ET-1、TM、t-PA、PAI-1水平均较治疗前明显升高;治疗后血浆TF、AT水平有明显下降;治疗前、后比较差异有统计学意义(t=2.061～3.674,P<0.05或<0.01);VAD方案治疗前、后血浆vWF水平变化不明显,差异无统计学意义(t=1.873,P>0.05);T-VAD组治疗后血浆vWF水平比治疗前明显升高,差异有统计学意义(t=2.648,P<0.05).治疗后血浆ET-1、TM、TF、vWF、PAI-1水平T-VAD组比VAD组变化更明显,分别为(20.25±6.38) ng/L vs (14.12±5.16) ng/L(P<0.01);(39.56±9.53) μg/L vs (33.91±9.42) μg/L(P<0.05);(12.25±7.36) ng/L vs (15.85±5.28) ng/L(P<0.05);(157.76±35.78)% vs (138.79±45.25)%(P<0.05);(1.02±0.34) U/L vs (0.88±0.29) U/L(P<0.05).结论 不同方案治疗MM患者均可导致内皮细胞损伤及纤溶异常,T-VAD治疗方案影响更显著;内皮细胞损伤及纤溶异常可能是MM患者治疗过程中易于发生血栓的主要原因.
目的 探討初治多髮性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者不同方案治療前、後內皮細胞功能的變化及其意義.方法 76例MM患者隨機分成兩組,36例MM患者採用長春地辛加錶阿黴素加地塞米鬆(VAD)方案治療,40例MM患者採用沙利度胺聯閤VAD(T-VAD)方案治療,應用雙抗體夾心酶聯免疫法(ELISA)測定MM患者治療前及2週期治療後血漿內皮素1(ET-1)、凝血酶調節蛋白(TM)、組織因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)水平以及應用髮色底物法檢測其血漿抗凝血酶(AT)、組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及纖溶酶原激活物抑製物1(PAI-1)的活性水平.結果 兩組不同方案治療後MM患者血漿ET-1、TM、t-PA、PAI-1水平均較治療前明顯升高;治療後血漿TF、AT水平有明顯下降;治療前、後比較差異有統計學意義(t=2.061～3.674,P<0.05或<0.01);VAD方案治療前、後血漿vWF水平變化不明顯,差異無統計學意義(t=1.873,P>0.05);T-VAD組治療後血漿vWF水平比治療前明顯升高,差異有統計學意義(t=2.648,P<0.05).治療後血漿ET-1、TM、TF、vWF、PAI-1水平T-VAD組比VAD組變化更明顯,分彆為(20.25±6.38) ng/L vs (14.12±5.16) ng/L(P<0.01);(39.56±9.53) μg/L vs (33.91±9.42) μg/L(P<0.05);(12.25±7.36) ng/L vs (15.85±5.28) ng/L(P<0.05);(157.76±35.78)% vs (138.79±45.25)%(P<0.05);(1.02±0.34) U/L vs (0.88±0.29) U/L(P<0.05).結論 不同方案治療MM患者均可導緻內皮細胞損傷及纖溶異常,T-VAD治療方案影響更顯著;內皮細胞損傷及纖溶異常可能是MM患者治療過程中易于髮生血栓的主要原因.
목적 탐토초치다발성골수류(multiple myeloma,MM)환자불동방안치료전、후내피세포공능적변화급기의의.방법 76례MM환자수궤분성량조,36례MM환자채용장춘지신가표아매소가지새미송(VAD)방안치료,40례MM환자채용사리도알연합VAD(T-VAD)방안치료,응용쌍항체협심매련면역법(ELISA)측정MM환자치료전급2주기치료후혈장내피소1(ET-1)、응혈매조절단백(TM)、조직인자(TF)、혈관성혈우병인자(vWF)수평이급응용발색저물법검측기혈장항응혈매(AT)、조직형섬용매원격활물(t-PA)급섬용매원격활물억제물1(PAI-1)적활성수평.결과 량조불동방안치료후MM환자혈장ET-1、TM、t-PA、PAI-1수평균교치료전명현승고;치료후혈장TF、AT수평유명현하강;치료전、후비교차이유통계학의의(t=2.061～3.674,P<0.05혹<0.01);VAD방안치료전、후혈장vWF수평변화불명현,차이무통계학의의(t=1.873,P>0.05);T-VAD조치료후혈장vWF수평비치료전명현승고,차이유통계학의의(t=2.648,P<0.05).치료후혈장ET-1、TM、TF、vWF、PAI-1수평T-VAD조비VAD조변화경명현,분별위(20.25±6.38) ng/L vs (14.12±5.16) ng/L(P<0.01);(39.56±9.53) μg/L vs (33.91±9.42) μg/L(P<0.05);(12.25±7.36) ng/L vs (15.85±5.28) ng/L(P<0.05);(157.76±35.78)% vs (138.79±45.25)%(P<0.05);(1.02±0.34) U/L vs (0.88±0.29) U/L(P<0.05).결론 불동방안치료MM환자균가도치내피세포손상급섬용이상,T-VAD치료방안영향경현저;내피세포손상급섬용이상가능시MM환자치료과정중역우발생혈전적주요원인.
