中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
6期
988-994
,共7页
陆红%陈必成%胡丽萍%洪炜龙%林成成%白永恒
陸紅%陳必成%鬍麗萍%洪煒龍%林成成%白永恆
륙홍%진필성%호려평%홍위룡%림성성%백영항
垂盆草%植物提取物%马兜铃酸%巨噬细胞%巨噬细胞游走抑制因子%细胞凋亡
垂盆草%植物提取物%馬兜鈴痠%巨噬細胞%巨噬細胞遊走抑製因子%細胞凋亡
수분초%식물제취물%마두령산%거서세포%거서세포유주억제인자%세포조망
Sedum sarmentosum%plant extracts%aristolochic acid%macrophage%macrophage migration-inhibitory factor%apoptosis
目的 研究马兜铃酸(AA)致肾小管上皮细胞损伤的分子机制及垂盆草提取物(SSBE)对AA损伤的干预机制.方法 将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E加入AA1,5,10,50和100 mg·L-1;或AA 10 mg·L-1 +SSBE 10,50,100,500和1000 mg·L-1,培养24 h后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测NRK-52E细胞凋亡;ELISA和免疫细胞荧光染色检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达;实时荧光定量RT-PCR和Western蛋白质印迹法检测凋亡相关基因c-Myc和p53 mRNA和蛋白的表达.结果 随着AA浓度的增加,NRK-52E细胞损伤愈加明显.与正常对照组相比,AA10和50 mg· kg-1诱导细胞凋亡,并促进了c-Myc和p53明显表达(P＜0.05);AA 10和50 mg·kg-1损伤肾小管上皮细胞后,MIF的分泌和表达量明显增加(P＜0.05).与AA 10 mg·L-1组相比,SSBE 1000 mg·L-1不仅减轻了AA所致的损伤,而且明显下调了MIF的表达(P＜0.05).同时,SSBE1000 mg·L-1也明显抑制了c-Myc和p53的表达(P＜0.05).结论 AA损伤肾小管上皮细胞,诱导细胞凋亡,并促进MIF的表达,进而影响炎症应激反应过程中巨噬细胞的浸润和活化.SSBE的干预可明显降低AA所致的损伤,这可能与MIF的表达下调有关.
目的 研究馬兜鈴痠(AA)緻腎小管上皮細胞損傷的分子機製及垂盆草提取物(SSBE)對AA損傷的榦預機製.方法 將體外培養的大鼠腎小管上皮細胞NRK-52E加入AA1,5,10,50和100 mg·L-1;或AA 10 mg·L-1 +SSBE 10,50,100,500和1000 mg·L-1,培養24 h後,採用倒置相差顯微鏡觀察細胞形態變化;Hoechst 33258染色和流式細胞儀檢測NRK-52E細胞凋亡;ELISA和免疫細胞熒光染色檢測巨噬細胞移動抑製因子(MIF)的錶達;實時熒光定量RT-PCR和Western蛋白質印跡法檢測凋亡相關基因c-Myc和p53 mRNA和蛋白的錶達.結果 隨著AA濃度的增加,NRK-52E細胞損傷愈加明顯.與正常對照組相比,AA10和50 mg· kg-1誘導細胞凋亡,併促進瞭c-Myc和p53明顯錶達(P＜0.05);AA 10和50 mg·kg-1損傷腎小管上皮細胞後,MIF的分泌和錶達量明顯增加(P＜0.05).與AA 10 mg·L-1組相比,SSBE 1000 mg·L-1不僅減輕瞭AA所緻的損傷,而且明顯下調瞭MIF的錶達(P＜0.05).同時,SSBE1000 mg·L-1也明顯抑製瞭c-Myc和p53的錶達(P＜0.05).結論 AA損傷腎小管上皮細胞,誘導細胞凋亡,併促進MIF的錶達,進而影響炎癥應激反應過程中巨噬細胞的浸潤和活化.SSBE的榦預可明顯降低AA所緻的損傷,這可能與MIF的錶達下調有關.
목적 연구마두령산(AA)치신소관상피세포손상적분자궤제급수분초제취물(SSBE)대AA손상적간예궤제.방법 장체외배양적대서신소관상피세포NRK-52E가입AA1,5,10,50화100 mg·L-1;혹AA 10 mg·L-1 +SSBE 10,50,100,500화1000 mg·L-1,배양24 h후,채용도치상차현미경관찰세포형태변화;Hoechst 33258염색화류식세포의검측NRK-52E세포조망;ELISA화면역세포형광염색검측거서세포이동억제인자(MIF)적표체;실시형광정량RT-PCR화Western단백질인적법검측조망상관기인c-Myc화p53 mRNA화단백적표체.결과 수착AA농도적증가,NRK-52E세포손상유가명현.여정상대조조상비,AA10화50 mg· kg-1유도세포조망,병촉진료c-Myc화p53명현표체(P＜0.05);AA 10화50 mg·kg-1손상신소관상피세포후,MIF적분비화표체량명현증가(P＜0.05).여AA 10 mg·L-1조상비,SSBE 1000 mg·L-1불부감경료AA소치적손상,이차명현하조료MIF적표체(P＜0.05).동시,SSBE1000 mg·L-1야명현억제료c-Myc화p53적표체(P＜0.05).결론 AA손상신소관상피세포,유도세포조망,병촉진MIF적표체,진이영향염증응격반응과정중거서세포적침윤화활화.SSBE적간예가명현강저AA소치적손상,저가능여MIF적표체하조유관.
