东北农业大学学报
東北農業大學學報
동북농업대학학보
JOURNAL OF NORTHEAST AGRICULTURAL UNIVERSITY
2013年
12期
52-57
,共6页
程广东%闫清波%陈俭清%盛尊来%赵玉莲%韩强%赵玉林%黄全勇%周永辉
程廣東%閆清波%陳儉清%盛尊來%趙玉蓮%韓彊%趙玉林%黃全勇%週永輝
정엄동%염청파%진검청%성존래%조옥련%한강%조옥림%황전용%주영휘
连翘酯苷A%LPS%法氏囊%炎症因子%基因表达
連翹酯苷A%LPS%法氏囊%炎癥因子%基因錶達
련교지감A%LPS%법씨낭%염증인자%기인표체
Forsythiaside A%Lipopolysaccharide%bursa of Fabricius%inflammation factor%gene expression
为探究连翘酯苷A抑制LPS诱导鸡法氏囊中炎性因子的表达,将40只新生雏鸡随机分成四组,分别为空白组、LPS组、连翘酯苷(30和60 mg· kg-1)治疗组,每组10只.所有鸡正常饲喂至15日龄时连翘酯苷治疗组开始灌胃给药,每天1次连续7d后,除空白组外,其余各组鸡均翅下静脉注射200 μg· kg-1 LPS,对各组鸡法氏囊制作石蜡切片,并采用实时荧光定量PCR和ELISA方法,检测IL-8、IL-17和IL-10 mRNA表达水平及IL-17蛋白含量.结果表明,LPS组法氏囊IL-8、IL-17和IL-10 mRNA表达水平增加,IL-17蛋白含量上升,病理变化明显;而连翘酯苷治疗组IL-8、IL-17和IL-10 mRNA表达水平下降,IL-17蛋白含量下降,病理变化减轻.结果显示,LPS能升高鸡法氏囊炎症因子mRNA和蛋白表达水平,而连翘酯苷A与LPS作用相反,进而推测连翘酯苷A可抑制由LPS诱发的炎症因子IL-8、IL-17及IL-10的转录,并干扰IL-17蛋白的翻译,进而影响NF-κB通路,引起炎症因子的释放,最终发挥抗炎功效.
為探究連翹酯苷A抑製LPS誘導鷄法氏囊中炎性因子的錶達,將40隻新生雛鷄隨機分成四組,分彆為空白組、LPS組、連翹酯苷(30和60 mg· kg-1)治療組,每組10隻.所有鷄正常飼餵至15日齡時連翹酯苷治療組開始灌胃給藥,每天1次連續7d後,除空白組外,其餘各組鷄均翅下靜脈註射200 μg· kg-1 LPS,對各組鷄法氏囊製作石蠟切片,併採用實時熒光定量PCR和ELISA方法,檢測IL-8、IL-17和IL-10 mRNA錶達水平及IL-17蛋白含量.結果錶明,LPS組法氏囊IL-8、IL-17和IL-10 mRNA錶達水平增加,IL-17蛋白含量上升,病理變化明顯;而連翹酯苷治療組IL-8、IL-17和IL-10 mRNA錶達水平下降,IL-17蛋白含量下降,病理變化減輕.結果顯示,LPS能升高鷄法氏囊炎癥因子mRNA和蛋白錶達水平,而連翹酯苷A與LPS作用相反,進而推測連翹酯苷A可抑製由LPS誘髮的炎癥因子IL-8、IL-17及IL-10的轉錄,併榦擾IL-17蛋白的翻譯,進而影響NF-κB通路,引起炎癥因子的釋放,最終髮揮抗炎功效.
위탐구련교지감A억제LPS유도계법씨낭중염성인자적표체,장40지신생추계수궤분성사조,분별위공백조、LPS조、련교지감(30화60 mg· kg-1)치료조,매조10지.소유계정상사위지15일령시련교지감치료조개시관위급약,매천1차련속7d후,제공백조외,기여각조계균시하정맥주사200 μg· kg-1 LPS,대각조계법씨낭제작석사절편,병채용실시형광정량PCR화ELISA방법,검측IL-8、IL-17화IL-10 mRNA표체수평급IL-17단백함량.결과표명,LPS조법씨낭IL-8、IL-17화IL-10 mRNA표체수평증가,IL-17단백함량상승,병리변화명현;이련교지감치료조IL-8、IL-17화IL-10 mRNA표체수평하강,IL-17단백함량하강,병리변화감경.결과현시,LPS능승고계법씨낭염증인자mRNA화단백표체수평,이련교지감A여LPS작용상반,진이추측련교지감A가억제유LPS유발적염증인자IL-8、IL-17급IL-10적전록,병간우IL-17단백적번역,진이영향NF-κB통로,인기염증인자적석방,최종발휘항염공효.
