CAJ | 학술논문

目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)治疗对慢性低氧性肺动脉高压大鼠血流动力学指标、肺血管重构及细胞因子表达的影响,探讨ADM对慢性低氧性肺动脉高压的作用及其可能机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10),低氧组(n=10)和治疗组(n=10).治疗组大鼠通过微量渗透泵皮下持续给予ADM(300 ng/h)2周,低氧组大鼠则用同样的方法给予200μl生理盐水注入.低氧2周后,以右心导管法测定大鼠血流动力学指标,放射免疫法检测血清中醛固酮及ADM水平.处死大鼠,检测右心室与左心室加室间隔比值[RV/(LV+S)].将肺组织切片进行HE染色,图像分析检测肺血管重构.Western印迹检测重塑的肺血管中转化生长因子-β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果低氧2周后,与对照组大鼠相比,低氧组大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(mPAP)及血清醛固酮水平显著升高,RV/(LV +S)显著增加,肺血管管壁厚度与外径的比值(MT％)及管壁面积与血管总面积的比值(MA％)显著增加,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF-oα的表达显著增加;与低氧组大鼠相比,治疗组大鼠PASP、PADP、mPAP、血清醛固酮水平显著降低,RV/(LV+S)及重塑的肺血管中MT％和MA％显著下降,同时,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF-α表达显著降低.结论外源性补充ADM可改善低氧性肺动脉高压大鼠的血流动力学指标及肺血管重构,其机制可能和降低醛固酮水平,抑制肺动脉TGF-β1、ET-1和TNF-α的表达有关.
목적 관찰신상선수질소(adrenomedullin,ADM)치료대만성저양성폐동맥고압대서혈류동역학지표、폐혈관중구급세포인자표체적영향,탐토ADM대만성저양성폐동맥고압적작용급기가능궤제.방법 30지웅성Wistar대서수궤분위대조조(n=10),저양조(n=10)화치료조(n=10).치료조대서통과미량삼투빙피하지속급여ADM(300 ng/h)2주,저양조대서칙용동양적방법급여200μl생리염수주입.저양2주후,이우심도관법측정대서혈류동역학지표,방사면역법검측혈청중철고동급ADM수평.처사대서,검측우심실여좌심실가실간격비치[RV/(LV+S)].장폐조직절편진행HE염색,도상분석검측폐혈관중구.Western인적검측중소적폐혈관중전화생장인자-β1(TGF-β1)、내피소-1(ET-1)급종류배사인자α(TNF-α)적표체.결과 저양2주후,여대조조대서상비,저양조대서폐동맥수축압(PASP)、폐동맥서장압(PADP)、평균폐동맥압(mPAP)급혈청철고동수평현저승고,RV/(LV +S)현저증가,폐혈관관벽후도여외경적비치(MT％)급관벽면적여혈관총면적적비치(MA％)현저증가,중소적폐혈관중TGF-β1、ET-1화TNF-oα적표체현저증가;여저양조대서상비,치료조대서PASP、PADP、mPAP、혈청철고동수평현저강저,RV/(LV+S)급중소적폐혈관중MT％화MA％현저하강,동시,중소적폐혈관중TGF-β1、ET-1화TNF-α표체현저강저.결론 외원성보충ADM가개선저양성폐동맥고압대서적혈류동역학지표급폐혈관중구,기궤제가능화강저철고동수평,억제폐동맥TGF-β1、ET-1화TNF-α적표체유관.