介入放射学杂志
介入放射學雜誌
개입방사학잡지
JOURNAL OF INTERVENTIONAL RADIOLOGY
2014年
2期
147-152
,共6页
姚建新%姚志峰%李占峰%刘永彪
姚建新%姚誌峰%李佔峰%劉永彪
요건신%요지봉%리점봉%류영표
荜茇明碱%MDA-MB-231细胞株%放射增敏%凋亡%活性氧%Bax%Bcl-2
蓽茇明堿%MDA-MB-231細胞株%放射增敏%凋亡%活性氧%Bax%Bcl-2
필발명감%MDA-MB-231세포주%방사증민%조망%활성양%Bax%Bcl-2
目的 探讨荜茇明碱对人乳腺癌MDA- MB- 231细胞的放射增敏作用及其可能机制.方法体外培养MDA- MB- 231细胞,取对数生长期细胞进行实验.将细胞分为对照组、X射线照射组、荜茇明碱处理组、荜茇明碱联合X射线照射组.克隆集落形成法分析荜茇明碱对MDA- MB- 231细胞的放射增敏作用,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,确定存活分数(SF)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq),计算放射增敏比(SER).用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;用Western blot观察凋亡相关蛋白的表达;DCFH- DA探针结合FCM分析细胞内活性氧水平的变化.结果克隆形成试验显示,与单纯X射线照射组细胞相比,荜茇明碱联合X射线照射组细胞克隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P均＜ 0.05),其放射增敏比(SERD0)为1.22及1.29.与单纯X射线照射组相比,荜茇明碱联合X射线照射组细胞凋亡明显增加.与对照组和单独处理组相比,荜茇明碱与X射线联合处理组使Bcl- 2表达明显减少,Bax的表达明显增加.荜茇明碱提高了X射线照射引起的细胞内活性氧的水平.结论低浓度的荜茇明碱增加了MDA- MB- 231细胞的放射敏感性,可能与其调控凋亡相关蛋白表达并且升高细胞内活性氧水平,从而增加X射线诱导的细胞凋亡有关.
目的 探討蓽茇明堿對人乳腺癌MDA- MB- 231細胞的放射增敏作用及其可能機製.方法體外培養MDA- MB- 231細胞,取對數生長期細胞進行實驗.將細胞分為對照組、X射線照射組、蓽茇明堿處理組、蓽茇明堿聯閤X射線照射組.剋隆集落形成法分析蓽茇明堿對MDA- MB- 231細胞的放射增敏作用,按多靶單擊模型擬閤細胞存活麯線,確定存活分數(SF)、平均緻死劑量(D0)、準閾劑量(Dq),計算放射增敏比(SER).用流式細胞儀(FCM)檢測細胞凋亡;用Western blot觀察凋亡相關蛋白的錶達;DCFH- DA探針結閤FCM分析細胞內活性氧水平的變化.結果剋隆形成試驗顯示,與單純X射線照射組細胞相比,蓽茇明堿聯閤X射線照射組細胞剋隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P均＜ 0.05),其放射增敏比(SERD0)為1.22及1.29.與單純X射線照射組相比,蓽茇明堿聯閤X射線照射組細胞凋亡明顯增加.與對照組和單獨處理組相比,蓽茇明堿與X射線聯閤處理組使Bcl- 2錶達明顯減少,Bax的錶達明顯增加.蓽茇明堿提高瞭X射線照射引起的細胞內活性氧的水平.結論低濃度的蓽茇明堿增加瞭MDA- MB- 231細胞的放射敏感性,可能與其調控凋亡相關蛋白錶達併且升高細胞內活性氧水平,從而增加X射線誘導的細胞凋亡有關.
목적 탐토필발명감대인유선암MDA- MB- 231세포적방사증민작용급기가능궤제.방법체외배양MDA- MB- 231세포,취대수생장기세포진행실험.장세포분위대조조、X사선조사조、필발명감처리조、필발명감연합X사선조사조.극륭집락형성법분석필발명감대MDA- MB- 231세포적방사증민작용,안다파단격모형의합세포존활곡선,학정존활분수(SF)、평균치사제량(D0)、준역제량(Dq),계산방사증민비(SER).용류식세포의(FCM)검측세포조망;용Western blot관찰조망상관단백적표체;DCFH- DA탐침결합FCM분석세포내활성양수평적변화.결과극륭형성시험현시,여단순X사선조사조세포상비,필발명감연합X사선조사조세포극륭형성능력하강,SF2、D0급Dq균하강(P균＜ 0.05),기방사증민비(SERD0)위1.22급1.29.여단순X사선조사조상비,필발명감연합X사선조사조세포조망명현증가.여대조조화단독처리조상비,필발명감여X사선연합처리조사Bcl- 2표체명현감소,Bax적표체명현증가.필발명감제고료X사선조사인기적세포내활성양적수평.결론저농도적필발명감증가료MDA- MB- 231세포적방사민감성,가능여기조공조망상관단백표체병차승고세포내활성양수평,종이증가X사선유도적세포조망유관.
