胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2014年
1期
12-16
,共5页
非酒精性脂肪性肝病%脂肪酸类%NLRP3炎性小体%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶%白细胞介素1β
非酒精性脂肪性肝病%脂肪痠類%NLRP3炎性小體%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶%白細胞介素1β
비주정성지방성간병%지방산류%NLRP3염성소체%반광안산천동안산단백매%백세포개소1β
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease%Fatty Acids%NLRP3 Inflammasome%Caspases%Interleukin-1 beta
背景:炎症-免疫系统活化是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生、发展的重要机制.炎性小体介导的促炎细胞因子活化在NAFLD中的作用日益受到重视.目的:探讨体内外高脂处理对肝脏NLRP3炎性小体相关基因表达的影响.方法:30只C57BL/6J小鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组(对照组),喂饲16周后处死小鼠,光学显微镜下观察肝组织病理学表现.以胶原酶原位灌注法分离正常饮食组小鼠肝细胞,分别以含饱和脂肪酸[棕榈酸(PA)]、单不饱和脂肪酸[油酸(0A)]、多不饱和脂肪酸[二十二碳六烯酸(DHA)]的培养液培养,以油红0染色检测肝细胞内脂质沉积.以real-time PCR法和蛋白质印迹法检测肝组织和肝细胞中的NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β mRNA和NLRP3蛋白表达.结果:高脂饮食组小鼠肝组织内可见空泡样脂肪变性.PA、OA和DHA组肝细胞内可见中-大量脂质沉积.与对照组相比,高脂饮食组小鼠肝组织内NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA表达显著升高(P＜0.05).PA组肝细胞NLRP3和IL-1β mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05),DHA组NLRP3和IL-1βmRNA表达显著低于对照组(P＜0.05),PA、OA、DHA组caspase-1 mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).PA、OA组NLRP3蛋白表达较脂多糖(LPS)组升高,DHA组NLRP3蛋白表达较LPS组降低.结论:肝内脂质尤其是饱和脂肪酸沉积可引起NLRP3炎性小体相关基因表达升高,促进肝脏局部炎症反应和NAFLD进展,而多不饱和脂肪酸可降低NLRP3炎性小体相关基因表达,可能具有抗炎、保护肝细胞的作用.
揹景:炎癥-免疫繫統活化是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)髮生、髮展的重要機製.炎性小體介導的促炎細胞因子活化在NAFLD中的作用日益受到重視.目的:探討體內外高脂處理對肝髒NLRP3炎性小體相關基因錶達的影響.方法:30隻C57BL/6J小鼠隨機分為高脂飲食組和正常飲食組(對照組),餵飼16週後處死小鼠,光學顯微鏡下觀察肝組織病理學錶現.以膠原酶原位灌註法分離正常飲食組小鼠肝細胞,分彆以含飽和脂肪痠[棕櫚痠(PA)]、單不飽和脂肪痠[油痠(0A)]、多不飽和脂肪痠[二十二碳六烯痠(DHA)]的培養液培養,以油紅0染色檢測肝細胞內脂質沉積.以real-time PCR法和蛋白質印跡法檢測肝組織和肝細胞中的NLRP3、caspase-1、白細胞介素(IL)-1β mRNA和NLRP3蛋白錶達.結果:高脂飲食組小鼠肝組織內可見空泡樣脂肪變性.PA、OA和DHA組肝細胞內可見中-大量脂質沉積.與對照組相比,高脂飲食組小鼠肝組織內NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA錶達顯著升高(P＜0.05).PA組肝細胞NLRP3和IL-1β mRNA錶達顯著高于對照組(P＜0.05),DHA組NLRP3和IL-1βmRNA錶達顯著低于對照組(P＜0.05),PA、OA、DHA組caspase-1 mRNA錶達與對照組相比差異無統計學意義(P＞0.05).PA、OA組NLRP3蛋白錶達較脂多糖(LPS)組升高,DHA組NLRP3蛋白錶達較LPS組降低.結論:肝內脂質尤其是飽和脂肪痠沉積可引起NLRP3炎性小體相關基因錶達升高,促進肝髒跼部炎癥反應和NAFLD進展,而多不飽和脂肪痠可降低NLRP3炎性小體相關基因錶達,可能具有抗炎、保護肝細胞的作用.
배경:염증-면역계통활화시비주정성지방성간병(NAFLD)발생、발전적중요궤제.염성소체개도적촉염세포인자활화재NAFLD중적작용일익수도중시.목적:탐토체내외고지처리대간장NLRP3염성소체상관기인표체적영향.방법:30지C57BL/6J소서수궤분위고지음식조화정상음식조(대조조),위사16주후처사소서,광학현미경하관찰간조직병이학표현.이효원매원위관주법분리정상음식조소서간세포,분별이함포화지방산[종려산(PA)]、단불포화지방산[유산(0A)]、다불포화지방산[이십이탄륙희산(DHA)]적배양액배양,이유홍0염색검측간세포내지질침적.이real-time PCR법화단백질인적법검측간조직화간세포중적NLRP3、caspase-1、백세포개소(IL)-1β mRNA화NLRP3단백표체.결과:고지음식조소서간조직내가견공포양지방변성.PA、OA화DHA조간세포내가견중-대량지질침적.여대조조상비,고지음식조소서간조직내NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA표체현저승고(P＜0.05).PA조간세포NLRP3화IL-1β mRNA표체현저고우대조조(P＜0.05),DHA조NLRP3화IL-1βmRNA표체현저저우대조조(P＜0.05),PA、OA、DHA조caspase-1 mRNA표체여대조조상비차이무통계학의의(P＞0.05).PA、OA조NLRP3단백표체교지다당(LPS)조승고,DHA조NLRP3단백표체교LPS조강저.결론:간내지질우기시포화지방산침적가인기NLRP3염성소체상관기인표체승고,촉진간장국부염증반응화NAFLD진전,이다불포화지방산가강저NLRP3염성소체상관기인표체,가능구유항염、보호간세포적작용.
