山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
37期
18-20
,共3页
席广民%李龙%姜晨%傅一鸣%杨晓蕾%于雷
席廣民%李龍%薑晨%傅一鳴%楊曉蕾%于雷
석엄민%리룡%강신%부일명%양효뢰%우뢰
肿瘤,神经上皮%丝氨酸/苏氨酶蛋白激酶%MTT比色法
腫瘤,神經上皮%絲氨痠/囌氨酶蛋白激酶%MTT比色法
종류,신경상피%사안산/소안매단백격매%MTT비색법
neoplasms,neuroepithelial%serine/threonine protein kinases%MTI colorimetry
目的 观察Akt基因在脑胶质瘤组织中的表达情况,并探讨其对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响.方法 采用RT-PCR法、免疫组化法检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)基因在40份脑胶质瘤组织、6份脑正常组织中的表达情况,用LY294002阻断磷酯酰肌醇3激酶(PI3 K)/Akt信号通路,MTT法检测脑胶质瘤细胞受X线照射后的增殖情况.结果 在40份脑胶质瘤组织中,Akt基因的表达高于正常脑组织(P＜0.05).LY294002阻断PI3 K/Akt信号通路后,可以明显地提高脑胶质瘤细胞对放射的敏感性(P＜0.05).结论 Akt基因的过表达与脑胶质瘤的发生和发展可能密切相关,阻断PI3K/Akt信号通路,可以提高脑胶质瘤细胞对放射的敏感性.
目的 觀察Akt基因在腦膠質瘤組織中的錶達情況,併探討其對腦膠質瘤細胞放射敏感性的影響.方法 採用RT-PCR法、免疫組化法檢測絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(Akt)基因在40份腦膠質瘤組織、6份腦正常組織中的錶達情況,用LY294002阻斷燐酯酰肌醇3激酶(PI3 K)/Akt信號通路,MTT法檢測腦膠質瘤細胞受X線照射後的增殖情況.結果 在40份腦膠質瘤組織中,Akt基因的錶達高于正常腦組織(P＜0.05).LY294002阻斷PI3 K/Akt信號通路後,可以明顯地提高腦膠質瘤細胞對放射的敏感性(P＜0.05).結論 Akt基因的過錶達與腦膠質瘤的髮生和髮展可能密切相關,阻斷PI3K/Akt信號通路,可以提高腦膠質瘤細胞對放射的敏感性.
목적 관찰Akt기인재뇌효질류조직중적표체정황,병탐토기대뇌효질류세포방사민감성적영향.방법 채용RT-PCR법、면역조화법검측사안산/소안산단백격매(Akt)기인재40빈뇌효질류조직、6빈뇌정상조직중적표체정황,용LY294002조단린지선기순3격매(PI3 K)/Akt신호통로,MTT법검측뇌효질류세포수X선조사후적증식정황.결과 재40빈뇌효질류조직중,Akt기인적표체고우정상뇌조직(P＜0.05).LY294002조단PI3 K/Akt신호통로후,가이명현지제고뇌효질류세포대방사적민감성(P＜0.05).결론 Akt기인적과표체여뇌효질류적발생화발전가능밀절상관,조단PI3K/Akt신호통로,가이제고뇌효질류세포대방사적민감성.
