中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2014年
1期
30-33
,共4页
赵华俊%林昂%韩秋菊%张建
趙華俊%林昂%韓鞦菊%張建
조화준%림앙%한추국%장건
脂多糖%肝癌%polyI:C%凋亡
脂多糖%肝癌%polyI:C%凋亡
지다당%간암%polyI:C%조망
目的:研究TLR4信号通路活化对 polyI:C诱导人肝癌细胞系H7402凋亡的影响,并分析其可能的作用机制.方法:用TLR4激动剂LPS处理H7402细胞 24 h后,转染polyI:C刺激24 h,然后利用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测凋亡基因及胞内RNA模式识别受体TLR3、MDA5、RIG-I和LGP2的表达,Western blot检测识别受体的蛋白表达水平.结果:LPS预处理,减弱了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用.同时,促凋亡基因Noxa的表达水平降低.在此过程中polyI:C的胞内识别受体RIG-I、MDA5的基因和蛋白水平表达下调.结论:LPS可能通过降低H7402细胞内dsRNA识别受体的表达,抑制了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用.
目的:研究TLR4信號通路活化對 polyI:C誘導人肝癌細胞繫H7402凋亡的影響,併分析其可能的作用機製.方法:用TLR4激動劑LPS處理H7402細胞 24 h後,轉染polyI:C刺激24 h,然後利用流式細胞術檢測細胞凋亡,熒光定量PCR檢測凋亡基因及胞內RNA模式識彆受體TLR3、MDA5、RIG-I和LGP2的錶達,Western blot檢測識彆受體的蛋白錶達水平.結果:LPS預處理,減弱瞭polyI:C誘導H7402細胞凋亡的作用.同時,促凋亡基因Noxa的錶達水平降低.在此過程中polyI:C的胞內識彆受體RIG-I、MDA5的基因和蛋白水平錶達下調.結論:LPS可能通過降低H7402細胞內dsRNA識彆受體的錶達,抑製瞭polyI:C誘導H7402細胞凋亡的作用.
목적:연구TLR4신호통로활화대 polyI:C유도인간암세포계H7402조망적영향,병분석기가능적작용궤제.방법:용TLR4격동제LPS처리H7402세포 24 h후,전염polyI:C자격24 h,연후이용류식세포술검측세포조망,형광정량PCR검측조망기인급포내RNA모식식별수체TLR3、MDA5、RIG-I화LGP2적표체,Western blot검측식별수체적단백표체수평.결과:LPS예처리,감약료polyI:C유도H7402세포조망적작용.동시,촉조망기인Noxa적표체수평강저.재차과정중polyI:C적포내식별수체RIG-I、MDA5적기인화단백수평표체하조.결론:LPS가능통과강저H7402세포내dsRNA식별수체적표체,억제료polyI:C유도H7402세포조망적작용.
