CAJ | 학술논문

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在百草枯致大鼠急性肺损伤中作用的研究.方法 96只SD大鼠以数字随机法随机分为生理盐水组(NS)、PQ中毒组(PQ组)、抑制剂干预对照组(PQ+SB组)和抑制剂对照组(NS+SB组),每组各24只,通过比较肺组织的干湿比(W/D)、肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β和TNF-α变化,用Westernblot检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK的变化表达量,并用p38MAPK的特异性抑制剂SB203580干预,阻断p38MAPK磷酸化过程,进一步确定p38MAPK与肺组织炎症反应等的相关性.结果 PQ组p-p38MAPK表达量明显高于NS组,PQ+SB组较PQ组表达量有所下降,PQ+SB组肺W/D在1、3、5 d均低于PQ组(P<0.01),在7 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05);PQ+SB组肺组织中TNF-α、IL-1β水平明显低于PQ组(P<0.01),肺组织病理学变化也较PQ组有所改善.结论 p38MAPK信号通路参与介导了百草枯致大鼠急性肺损伤的炎症反应过程,用p38MAPK抑制剂SB203580干预后可改善肺组织的炎症反应.
목적 탐토p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)재백초고치대서급성폐손상중작용적연구.방법 96지SD대서이수자수궤법수궤분위생리염수조(NS)、PQ중독조(PQ조)、억제제간예대조조(PQ+SB조)화억제제대조조(NS+SB조),매조각24지,통과비교폐조직적간습비(W/D)、폐조직병이학변화、폐포관세액중염증인자IL-1β화TNF-α변화,용Westernblot검측각조대서폐조직중p38MAPK、p-p38MAPK적변화표체량,병용p38MAPK적특이성억제제SB203580간예,조단p38MAPK린산화과정,진일보학정p38MAPK여폐조직염증반응등적상관성.결과 PQ조p-p38MAPK표체량명현고우NS조,PQ+SB조교PQ조표체량유소하강,PQ+SB조폐W/D재1、3、5 d균저우PQ조(P<0.01),재7 d량조비교차이무통계학의의(P>0.05);PQ+SB조폐조직중TNF-α、IL-1β수평명현저우PQ조(P<0.01),폐조직병이학변화야교PQ조유소개선.결론 p38MAPK신호통로삼여개도료백초고치대서급성폐손상적염증반응과정,용p38MAPK억제제SB203580간예후가개선폐조직적염증반응.