遵义医学院学报
遵義醫學院學報
준의의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE ZUNYI
2014年
1期
48-52
,共5页
赵元茵%顿国栋%张钊%柳鹏%于杰%Shiuan Chen%李渝萍
趙元茵%頓國棟%張釗%柳鵬%于傑%Shiuan Chen%李渝萍
조원인%돈국동%장쇠%류붕%우걸%Shiuan Chen%리투평
凝溶胶蛋白%乳腺癌%Her2%增殖%迁移侵袭
凝溶膠蛋白%乳腺癌%Her2%增殖%遷移侵襲
응용효단백%유선암%Her2%증식%천이침습
目的 研究凝溶胶蛋白(gelsolin,GSN)对雌激素受体α(ERα)阳性、人表皮生长因子受体2(Her2)过表达乳腺癌细胞MCF7/Her2生长的作用.方法 构建GSN的真核表达载体,并稳定转染MCF7/Her2细胞,以RT-PCR及Western Blot鉴定得到稳定过表达GSN的乳腺癌细胞系MCF7/Her2/GSN.以空载体转染的稳定表达细胞MCF7/Her2/V作对照,比较其细胞形态、增殖和迁移能力的改变;Western Blot及RT-PCR检测Her2、组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP3)表达和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的活化,探索深层次的作用机制.结果 MCF7/Her2稳定过表达GSN后,细胞形态改变且增殖及迁移、侵袭能力明显低于对照细胞;发现Her2表达下降,TIMP3的表达上调,而雌激素导致的MCF7/Her2细胞ERK活化增强被逆转.结论 凝溶胶蛋白能降低Her2的表达,并通过下调ERK的活化及上调TIMP3的表达,抑制乳腺癌细胞MCF7/Her2增殖及迁移侵袭作用.
目的 研究凝溶膠蛋白(gelsolin,GSN)對雌激素受體α(ERα)暘性、人錶皮生長因子受體2(Her2)過錶達乳腺癌細胞MCF7/Her2生長的作用.方法 構建GSN的真覈錶達載體,併穩定轉染MCF7/Her2細胞,以RT-PCR及Western Blot鑒定得到穩定過錶達GSN的乳腺癌細胞繫MCF7/Her2/GSN.以空載體轉染的穩定錶達細胞MCF7/Her2/V作對照,比較其細胞形態、增殖和遷移能力的改變;Western Blot及RT-PCR檢測Her2、組織金屬蛋白酶抑製劑-3(TIMP3)錶達和細胞外調節蛋白激酶(ERK)的活化,探索深層次的作用機製.結果 MCF7/Her2穩定過錶達GSN後,細胞形態改變且增殖及遷移、侵襲能力明顯低于對照細胞;髮現Her2錶達下降,TIMP3的錶達上調,而雌激素導緻的MCF7/Her2細胞ERK活化增彊被逆轉.結論 凝溶膠蛋白能降低Her2的錶達,併通過下調ERK的活化及上調TIMP3的錶達,抑製乳腺癌細胞MCF7/Her2增殖及遷移侵襲作用.
목적 연구응용효단백(gelsolin,GSN)대자격소수체α(ERα)양성、인표피생장인자수체2(Her2)과표체유선암세포MCF7/Her2생장적작용.방법 구건GSN적진핵표체재체,병은정전염MCF7/Her2세포,이RT-PCR급Western Blot감정득도은정과표체GSN적유선암세포계MCF7/Her2/GSN.이공재체전염적은정표체세포MCF7/Her2/V작대조,비교기세포형태、증식화천이능력적개변;Western Blot급RT-PCR검측Her2、조직금속단백매억제제-3(TIMP3)표체화세포외조절단백격매(ERK)적활화,탐색심층차적작용궤제.결과 MCF7/Her2은정과표체GSN후,세포형태개변차증식급천이、침습능력명현저우대조세포;발현Her2표체하강,TIMP3적표체상조,이자격소도치적MCF7/Her2세포ERK활화증강피역전.결론 응용효단백능강저Her2적표체,병통과하조ERK적활화급상조TIMP3적표체,억제유선암세포MCF7/Her2증식급천이침습작용.
