山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
1期
14-17
,共4页
崔培林%吕栋%王燕斌%杨昭徐%徐有青
崔培林%呂棟%王燕斌%楊昭徐%徐有青
최배림%려동%왕연빈%양소서%서유청
胰腺炎,急性,坏死性%肠黏膜屏障%谷氨酰胺%胰岛素样生长因子%大鼠
胰腺炎,急性,壞死性%腸黏膜屏障%穀氨酰胺%胰島素樣生長因子%大鼠
이선염,급성,배사성%장점막병장%곡안선알%이도소양생장인자%대서
pancreatitis,acute,necrotizing%intestinal mucosal barrier%glutamine%insulin-like growth factor%rats
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺(Gln)和胰岛素样生长因子(IGF)对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/(kg·d);ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶(DAO)活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高(P均＜0.01).与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降(P均＜0.05).ANP组IGF-1表达水平明显下降(P ＜0.05);Gln组明显升高(P＜0.05),同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.
目的 觀察急性壞死性胰腺炎(ANP)時腸黏膜屏障的損傷情況,以及穀氨酰胺(Gln)和胰島素樣生長因子(IGF)對腸黏膜屏障的保護作用.方法 成功誘導ANP模型雄性Wistar大鼠48隻,隨機分為ANP組和Gln組各24隻,另取假手術組24隻作為對照.Gln組每日以Gln灌胃2次,劑量為1.5g/(kg·d);ANP組和假手術組以同等量的生理鹽水灌胃.分彆在模型製作術後3、6、24、48 h時間點殺死大鼠,取胰頭和末耑迴腸3～5 cm放入液氮中保存.觀察胰腺和腸黏膜組織形態學改變,測定腸黏膜中IGF-1的錶達、血清中二氨氧化酶(DAO)活性和內毒素濃度.結果 ANP組大鼠腸黏膜屏障功能嚴重破壞,腸道通透性明顯增加,腸黏膜損傷評分明顯增加;血清內毒素濃度、DAO活性明顯升高(P均＜0.01).與ANP組比較,Gln組動物腸黏膜損傷減輕,損傷評分有所下降,血清內毒素水平、DAO活性下降(P均＜0.05).ANP組IGF-1錶達水平明顯下降(P ＜0.05);Gln組明顯升高(P＜0.05),同時腸黏膜屏障功能得到一定的改善.結論 ANP時腸黏膜屏障結構和功能存在嚴重破壞;Gln能一定程度上減輕腸黏膜屏障損傷併能維護其功能;IGF-1參與Gln對ANP腸黏膜屏障損傷的脩複和維持.
목적 관찰급성배사성이선염(ANP)시장점막병장적손상정황,이급곡안선알(Gln)화이도소양생장인자(IGF)대장점막병장적보호작용.방법 성공유도ANP모형웅성Wistar대서48지,수궤분위ANP조화Gln조각24지,령취가수술조24지작위대조.Gln조매일이Gln관위2차,제량위1.5g/(kg·d);ANP조화가수술조이동등량적생리염수관위.분별재모형제작술후3、6、24、48 h시간점살사대서,취이두화말단회장3～5 cm방입액담중보존.관찰이선화장점막조직형태학개변,측정장점막중IGF-1적표체、혈청중이안양화매(DAO)활성화내독소농도.결과 ANP조대서장점막병장공능엄중파배,장도통투성명현증가,장점막손상평분명현증가;혈청내독소농도、DAO활성명현승고(P균＜0.01).여ANP조비교,Gln조동물장점막손상감경,손상평분유소하강,혈청내독소수평、DAO활성하강(P균＜0.05).ANP조IGF-1표체수평명현하강(P ＜0.05);Gln조명현승고(P＜0.05),동시장점막병장공능득도일정적개선.결론 ANP시장점막병장결구화공능존재엄중파배;Gln능일정정도상감경장점막병장손상병능유호기공능;IGF-1삼여Gln대ANP장점막병장손상적수복화유지.
