CAJ | 학술논문

目的观察阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用.方法 Wistar大鼠24只,酶解分离存活有效左室心肌细胞20个,随机分为3组,对照组,即单纯细胞缺血模型(再灌注缺血电极外液,n=8),再灌注组(再灌注标准电极外液,n=6),他汀干预组(再灌注含阿托伐他汀5 μmol/L的电极外液,n=6).3组细胞均置于标准电极外液中记录正常基线Ito此后灌流缺血电极外液,以测定缺血基线Ito(缺血10 min),再行再灌注与干预实验.采用全细胞膜片钳记录Ito计算I/Imax作为标准化Ito.比较3组的标准化Iro(电位55 mV)、半激活电压(V1/2)和激活曲线斜率(k值).结果 (1)正常基线Ito,3组间差异无统计学意义.与正常基线Ito相比,在缺血10 min时,3组细胞Ito均减小(均P＜0.05),而V1/2和k值均增大(均P＜0.05),但3组间比较差异无统计学意义.(2)再灌注3 min时,再灌注组Ito(0.76±0.07比0.97±0.11,P＜0.01),他汀干预组Ito(0.78±0.04比0.85±0.03,P＜0.05)均比缺血基线Ito升高,对照组无变化.(3)再灌注3～10 min内,对照组V1/2和k值和缺血基线比较无差异,再灌注组均降低[V1/2(31.2±6.3)mV比(27.6 ±6.8)mV,P＜0.05,k值(20.1±6.9)比(12.4±4.1),P＜0.01];他汀干预组在再灌注10min时V1/2和k值降低[V1/2(32.2±4.1)mV比(27.4±4.1) mV,k值18.0 ±4.1比14.8±2.4,均P＜0.05].结论大鼠左室心肌细胞Ito在缺血时降低,再灌注时相对升高;阿托伐他汀可以抑制再灌注期间Ito突然增大的幅度,并使Ito的激活延迟.
목적 관찰아탁벌타정대대서결혈재관주좌실심기세포순시외향갑전류(Ito)적작용.방법 Wistar대서24지,매해분리존활유효좌실심기세포20개,수궤분위3조,대조조,즉단순세포결혈모형(재관주결혈전겁외액,n=8),재관주조(재관주표준전겁외액,n=6),타정간예조(재관주함아탁벌타정5 μmol/L적전겁외액,n=6).3조세포균치우표준전겁외액중기록정상기선Ito차후관류결혈전겁외액,이측정결혈기선Ito(결혈10 min),재행재관주여간예실험.채용전세포막편겸기록Ito계산I/Imax작위표준화Ito.비교3조적표준화Iro(전위55 mV)、반격활전압(V1/2)화격활곡선사솔(k치).결과 (1)정상기선Ito,3조간차이무통계학의의.여정상기선Ito상비,재결혈10 min시,3조세포Ito균감소(균P＜0.05),이V1/2화k치균증대(균P＜0.05),단3조간비교차이무통계학의의.(2)재관주3 min시,재관주조Ito(0.76±0.07비0.97±0.11,P＜0.01),타정간예조Ito(0.78±0.04비0.85±0.03,P＜0.05)균비결혈기선Ito승고,대조조무변화.(3)재관주3～10 min내,대조조V1/2화k치화결혈기선비교무차이,재관주조균강저[V1/2(31.2±6.3)mV비(27.6 ±6.8)mV,P＜0.05,k치(20.1±6.9)비(12.4±4.1),P＜0.01];타정간예조재재관주10min시V1/2화k치강저[V1/2(32.2±4.1)mV비(27.4±4.1) mV,k치18.0 ±4.1비14.8±2.4,균P＜0.05].결론 대서좌실심기세포Ito재결혈시강저,재관주시상대승고;아탁벌타정가이억제재관주기간Ito돌연증대적폭도,병사Ito적격활연지.