中华心脏与心律电子杂志
中華心髒與心律電子雜誌
중화심장여심률전자잡지
2013年
1期
39-42
,共4页
任璐%黄思慧%杨巧梅%卫晓红%吴林
任璐%黃思慧%楊巧梅%衛曉紅%吳林
임로%황사혜%양교매%위효홍%오림
晚钠电流%心律失常%QT间期%室性心动过速
晚鈉電流%心律失常%QT間期%室性心動過速
만납전류%심률실상%QT간기%실성심동과속
目的 观察可延长QT间期的药物对正常心脏和晚钠电流增大的心脏单相动作电位时程(MAPD)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生率的影响.方法 取新西兰大耳白兔离体心脏,采用改良K-H缓冲液灌流,对正常和经特异性晚钠电流增强剂海葵毒素(ATX)-Ⅱ处理的整体心脏分为2组.对照组分别给予治疗浓度的西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮和胺碘酮,ATX-Ⅱ处理组(1、3 nmol/L).分别记录MAPD90的变化和TdP的发生率.结果 在正常心脏,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮和胺碘酮,均可轻度延长MAPD90,分别延长为(6 ±2)ms、(21 ±5)ms、(14±5)ms、(17±5)ms和(2±2)ms,仅奎尼丁诱发1例TdP.在经ATX-Ⅱ(1 nmol/L)处理的心脏,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齐拉西酮均引起显著增大的MAPD90延长,分别为(43±10)ms、(62±12)ms、(20±7)ms和(44±14)ms,与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)和高的TdP发生率.在经ATX-Ⅱ(3 nmol/L)处理的心脏,胺碘酮使MAPD90延长(12±2) ms(P＜ 0.05),6/8只的心脏诱发TdP.结论 心脏晚钠电流的增大可增加QT间期,延长药物对动作电位时程/QT间期及TdP发生率的影响,提示晚钠电流在药物致心律失常作用中有重要作用.
目的 觀察可延長QT間期的藥物對正常心髒和晚鈉電流增大的心髒單相動作電位時程(MAPD)和尖耑扭轉型室性心動過速(TdP)髮生率的影響.方法 取新西蘭大耳白兔離體心髒,採用改良K-H緩遲液灌流,對正常和經特異性晚鈉電流增彊劑海葵毒素(ATX)-Ⅱ處理的整體心髒分為2組.對照組分彆給予治療濃度的西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齊拉西酮和胺碘酮,ATX-Ⅱ處理組(1、3 nmol/L).分彆記錄MAPD90的變化和TdP的髮生率.結果 在正常心髒,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齊拉西酮和胺碘酮,均可輕度延長MAPD90,分彆延長為(6 ±2)ms、(21 ±5)ms、(14±5)ms、(17±5)ms和(2±2)ms,僅奎尼丁誘髮1例TdP.在經ATX-Ⅱ(1 nmol/L)處理的心髒,西沙比利、奎尼丁、莫西沙星、齊拉西酮均引起顯著增大的MAPD90延長,分彆為(43±10)ms、(62±12)ms、(20±7)ms和(44±14)ms,與正常對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05)和高的TdP髮生率.在經ATX-Ⅱ(3 nmol/L)處理的心髒,胺碘酮使MAPD90延長(12±2) ms(P＜ 0.05),6/8隻的心髒誘髮TdP.結論 心髒晚鈉電流的增大可增加QT間期,延長藥物對動作電位時程/QT間期及TdP髮生率的影響,提示晚鈉電流在藥物緻心律失常作用中有重要作用.
목적 관찰가연장QT간기적약물대정상심장화만납전류증대적심장단상동작전위시정(MAPD)화첨단뉴전형실성심동과속(TdP)발생솔적영향.방법 취신서란대이백토리체심장,채용개량K-H완충액관류,대정상화경특이성만납전류증강제해규독소(ATX)-Ⅱ처리적정체심장분위2조.대조조분별급여치료농도적서사비리、규니정、막서사성、제랍서동화알전동,ATX-Ⅱ처리조(1、3 nmol/L).분별기록MAPD90적변화화TdP적발생솔.결과 재정상심장,서사비리、규니정、막서사성、제랍서동화알전동,균가경도연장MAPD90,분별연장위(6 ±2)ms、(21 ±5)ms、(14±5)ms、(17±5)ms화(2±2)ms,부규니정유발1례TdP.재경ATX-Ⅱ(1 nmol/L)처리적심장,서사비리、규니정、막서사성、제랍서동균인기현저증대적MAPD90연장,분별위(43±10)ms、(62±12)ms、(20±7)ms화(44±14)ms,여정상대조조상비차이유통계학의의(P＜0.05)화고적TdP발생솔.재경ATX-Ⅱ(3 nmol/L)처리적심장,알전동사MAPD90연장(12±2) ms(P＜ 0.05),6/8지적심장유발TdP.결론 심장만납전류적증대가증가QT간기,연장약물대동작전위시정/QT간기급TdP발생솔적영향,제시만납전류재약물치심률실상작용중유중요작용.
