中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2014年
1期
65-67
,共3页
魏易洪%吴申%曹敏%周莉%周端
魏易洪%吳申%曹敏%週莉%週耑
위역홍%오신%조민%주리%주단
心力衰竭%参蛤散%法舒地尔%心功能
心力衰竭%參蛤散%法舒地爾%心功能
심력쇠갈%삼합산%법서지이%심공능
目的 探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响.方法 以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组.参蛤散组以参蛤散灌胃(1.89 g/kg)16周,对照组以法舒地尔腹腔注射(5 mg/kg)16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响.结果 与假手术组相比,模型组左室内收缩压(LVSP)、左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)明显下降(P<0.01),左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)和RhoA、ROCK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参蛤散组LVSP、+dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)、-dp/dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组LVSP有所降低,-dp/dtmax有所上升,RhoA、ROCK1表达有所升高.各组间比较,左室舒张末期压(LVEDP)无统计学意义.结论 参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在一定程度上改善心力衰竭.
目的 探討參蛤散對壓力負荷性心力衰竭大鼠血流動力學、左心室肌RhoA、ROCK1錶達的影響.方法 以不完全縮窄腹主動脈8週大鼠作為壓力負荷性心力衰竭大鼠模型,隨機分為假手術組、模型組、參蛤散組和對照組.參蛤散組以參蛤散灌胃(1.89 g/kg)16週,對照組以法舒地爾腹腔註射(5 mg/kg)16週,假手術組和模型組以生理鹽水灌胃,觀察大鼠血流動力學、RhoA、ROCK1錶達的影響.結果 與假手術組相比,模型組左室內收縮壓(LVSP)、左室內壓力最大上升速率(+dp/dtmax)明顯下降(P<0.01),左室內壓力最大下降速率(-dp/dtmax)和RhoA、ROCK1錶達明顯升高(P<0.01);與模型組比較,參蛤散組LVSP、+dp/dtmax明顯升高(P<0.05或P<0.01)、-dp/dtmax明顯下降,RhoA的mRNA和蛋白錶達明顯下降,ROCK1的mRNA錶達下降、蛋白錶達無統計學意義;與法舒地爾組比較,參蛤散組LVSP有所降低,-dp/dtmax有所上升,RhoA、ROCK1錶達有所升高.各組間比較,左室舒張末期壓(LVEDP)無統計學意義.結論 參蛤散能有效提高壓力超負荷誘導的心力衰竭大鼠血流動力學,抑製RhoA、ROCK1的錶達,能在一定程度上改善心力衰竭.
목적 탐토삼합산대압력부하성심력쇠갈대서혈류동역학、좌심실기RhoA、ROCK1표체적영향.방법 이불완전축착복주동맥8주대서작위압력부하성심력쇠갈대서모형,수궤분위가수술조、모형조、삼합산조화대조조.삼합산조이삼합산관위(1.89 g/kg)16주,대조조이법서지이복강주사(5 mg/kg)16주,가수술조화모형조이생리염수관위,관찰대서혈류동역학、RhoA、ROCK1표체적영향.결과 여가수술조상비,모형조좌실내수축압(LVSP)、좌실내압력최대상승속솔(+dp/dtmax)명현하강(P<0.01),좌실내압력최대하강속솔(-dp/dtmax)화RhoA、ROCK1표체명현승고(P<0.01);여모형조비교,삼합산조LVSP、+dp/dtmax명현승고(P<0.05혹P<0.01)、-dp/dtmax명현하강,RhoA적mRNA화단백표체명현하강,ROCK1적mRNA표체하강、단백표체무통계학의의;여법서지이조비교,삼합산조LVSP유소강저,-dp/dtmax유소상승,RhoA、ROCK1표체유소승고.각조간비교,좌실서장말기압(LVEDP)무통계학의의.결론 삼합산능유효제고압력초부하유도적심력쇠갈대서혈류동역학,억제RhoA、ROCK1적표체,능재일정정도상개선심력쇠갈.
